Perawatan pankreas dengan obat-obatan (obat-obatan)

Pankreatitis bukanlah penyakit yang bisa Anda lupakan dengan aman dan menunggu pemulihan pankreas secara independen. Jika ada kecurigaan terhadap patologi ini, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya, penyakit ini dapat diobati baik di rumah maupun di rumah sakit.

Terapi akan ditujukan untuk menghilangkan penyebab radang pankreas. Selain itu, dirancang untuk menyelesaikan tugas-tugas seperti:

Eliminasi kekurangan enzim, pemulihan mikroflora usus normal, perbaikan saluran pencernaan.

Penghapusan insufisiensi endokrin.

Secara alami, untuk mengatasi masalah ini dibutuhkan penggunaan obat khusus yang telah membuktikan diri dalam memerangi pankreatitis.

Antispasmodik dan analgesik (menghilangkan gejala nyeri)

Untuk menghilangkan kejang dari otot-otot usus, pasien diberi resep antispasmodik. Yang paling populer adalah papaverine dan no-shpa. Namun, jika perlu untuk menghilangkan rasa sakit lebih lanjut, maka persiapan campuran digunakan, seperti: gastrocepin, atropin, platifillin.

Jika pasien menghadapi serangan pankreatitis kronis akut, maka tugas utama yang dihadapi dokter adalah menghilangkan rasa sakit dengan cepat. Oleh karena itu, kadang-kadang digunakan sebagai analgesik konvensional: pentazocine dan baralgin, dan narkotika - tramal dan promedol.

Kompensasi kekurangan enzim

Untuk mengembalikan dan menormalkan fungsi pencernaan, dokter meresepkan obat yang mengandung enzim. Mereka secara efektif menghilangkan disfungsi pankreas yang terjadi selama pankreatitis.

Sebagaimana agen profilaksis meresepkan persiapan enzim seperti:

Mereka memungkinkan Anda untuk menghindari sebagian besar komplikasi berbahaya dari penyakit dan mencegah perkembangan fase akut.

Enzim dapat bervariasi dalam komposisi dan adalah:

Produk yang mengandung empedu. Mereka secara efektif mengobati pankreatitis, tetapi mereka tidak dapat diresepkan untuk orang dengan penyakit pencernaan seperti: maag, batu empedu, gastritis. Untuk obat-obatan yang mengandung empedu termasuk Feurestal, Festal dan Enzyme Forte.

Produk yang hanya mengandung enzim. Mereka mengatasi penyakit dengan sangat baik, tetapi mereka tidak dapat dikonsumsi untuk waktu yang lama. Penerimaan yang berkepanjangan dan tidak terkontrol dapat menyebabkan disfungsi pankreas. Karena itu, sarana seperti Mezim dan Pancreatin harus diresepkan dokter.

Antasida (penghapusan gejala sekunder)

Seringkali dengan penyakit pankreas, pasien memiliki masalah perut ketika ia mulai memproduksi asam klorida dalam jumlah besar. Untuk menetralkannya gunakan kelompok obat khusus - antasida. Mereka dirancang untuk mengatasi kekurangan eksokrin.

Untuk mengurangi keasaman dan mengurangi penghancuran enzim akan membantu sarana seperti:

Pasien dengan pankreatitis sering menderita:

Disbakteriosis dan diare, Hilak Forte dan Smekta dapat mengatasi masalah ini.

Trimedat akan menghemat pergerakan usus.

Dari keracunan umum - Enterosgel dan karbon aktif.

Mual dan muntah. Jika pasien mengalami mual diikuti muntah, maka kondisi ini dapat diatasi dengan bantuan Cerucal dan Duspatalin.

Obat antisekresi untuk pankreatitis

Persiapan modern untuk pengobatan pankreatitis meliputi penghambat pompa proton dan penghambat reseptor histamin H2. Ini termasuk:

Obat-obatan ini mampu menghentikan rasa sakit, mengurangi sekresi asam klorida dan menghilangkan sindrom perut. Obat ini efektif bahkan pada pankreatitis kronis. Oleh karena itu, mereka sering diresepkan untuk pengobatan penyakit ini, dengan pengecualian pada kasus individu saja.

Glugard (phytopreparation)

Cara efektif lain untuk mempertahankan fungsi normal pankreas adalah Glughard. Juga, obat ini digunakan untuk pengobatan diabetes mellitus dan ditunjukkan kepada orang-orang dengan kesalahan gizi: menggunakan diet tinggi karbohidrat, tepung dan permen manis.

Sebagai aturan, dalam makanan orang dewasa dan anak-anak, makanan diabetogenik yang paling sering menang:

Makanan tinggi sukrosa.

Selai dan cokelat manis.

Semua kue kering.

Produk tepung putih (kue kering dan pasta).

Karena menu yang tidak rasional dalam kombinasi dengan aktivitas motorik yang rendah, penyakit yang lebih dan lebih serius seperti atherosclerosis vaskular, diabetes mellitus dan, tentu saja, pankreatitis terjadi.

Glugard bekerja dalam tiga arah sekaligus:

Mengurangi kebutuhan karbohidrat yang cepat dicerna.

Ini menurunkan glukosa darah dan mempercepat eliminasi dari tubuh.

Ini adalah pencegahan sindrom metabolik dan mengembalikan sensitivitas sel terhadap kadar glukosa normal.

Glugard merekomendasikan untuk menggunakan kelompok orang berikut:

Anak-anak yang memiliki kesalahan dalam gizi dan mengonsumsi karbohidrat sederhana dalam jumlah besar.

Penganut diet dan hari puasa.

Orang dengan gangguan metabolisme. Dalam hal ini, disarankan untuk mengambil 1 tablet per hari.

Tindakan utama obat Glugard ditujukan pada normalisasi metabolisme karbohidrat. Ini membantu untuk mengatasi kondisi seperti NTG. Ahli gizi modern mendefinisikannya sebagai pelanggaran toleransi glukosa.

Namun, sebelum Anda memulai perawatan dengan alat-alat di atas, Anda harus mengunjungi dokter, mengklarifikasi diagnosis dan mendapatkan saran untuk setiap obat.

Penulis artikel: Gorshenina Elena Ivanovna | Ahli gastroenterologi

Pendidikan: Ijazah dalam spesialisasi "Kedokteran" diterima di Universitas Kedokteran Negeri Rusia. N.I Pirogov (2005). Studi Pascasarjana di Gastroenterologi - pusat pendidikan dan ilmiah medis.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_podjelydochnaya_jeleza_lekarstva.php

Terapi antisekresi untuk pankreatitis akut dan kronis

L.I. Zinchuk, I.T. Vetlugaeva, V.V. Bedin, L.V. Sorokina, L.I. Fedosova, LD Kalimulina, V.I. Kaspersky
Departemen Terapi Rumah Sakit dan Farmakologi Klinis dari Kemerovo State Medical Academy.

Salah satu prinsip pengobatan patogenetik pankreatitis akut dan kronis adalah penekanan sekresi pankreas karena blokade fungsi pembentuk asam lambung. Inhibitor asam klorida yang paling manjur adalah inhibitor pompa proton.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari kemanjuran klinis lanzoprazole (lanzap dari Dr. Reddy's Laboratories, India) pada pankreatitis kronis akut dan eksaserbasinya. 40 pasien diamati, 6 di antaranya akut dan 34 pankreatitis kronis. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis, hasil penelitian biokimia dan perubahan pola ultrasonografi. Kemanjuran pengobatan juga dievaluasi menggunakan metode ini. Lanzap diresepkan untuk semua pasien, 30 mg 2 kali sehari sebagai bagian dari terapi kompleks. Sebagai hasil dari perawatan, semua gejala pankreatitis akut dihentikan pada 100% pasien, eksaserbasi pankreatitis kronis - pada 94,1%.

Penghambatan sekresi pankreas adalah salah satu prinsip dasar terapi patogenetik pankreatitis akut dan kronis [1]. Menciptakan istirahat untuk pankreas, terutama pada periode awal penyakit, mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut. Pada tahap manifestasi klinis yang nyata, istirahat fungsional bersama dengan terapi antispasmodik mengurangi proses inflamasi pada kelenjar dan pemulihannya yang cepat. Terapi antisekretoris diresepkan terutama untuk menekan fungsi pembentuk asam lambung, karena asam hidroklorat adalah stimulator utama sintesis sekretin, yang mengatur sekresi bikarbonat dan air oleh epitel saluran pankreas. Dengan demikian, penghambatan fungsi penghasil asam lambung menyebabkan penurunan sekresi pankreas karena penurunan volume dan bikarbonat [2, 3, 4]. Diketahui bahwa secretin, bersama dengan cholecystokinin, memprovokasi fenomena "penyimpangan" enzim ke dalam darah. Blokade sekresi mengurangi tidak hanya sekresi jus pankreas, tetapi juga peningkatan enzim ke dalam darah [5].

Sisa fungsional pankreas menyediakan pengangkatan enzim, yang, berdasarkan prinsip umpan balik, mengurangi stimulasi organ. Efektivitas terapi enzim meningkat secara signifikan ketika meresepkan agen antisekresi, karena enzim dengan cepat tidak aktif dalam lingkungan asam, dan mereka mulai bekerja aktif pada pH> 5,0 [1, 6].

Untuk waktu yang lama, bentuk injeksi reseptor H2-histamin blocker digunakan sebagai obat antisekresi. Pemberian inhibitor pompa proton (PPI) terhambat oleh tidak adanya bentuk injeksi obat atau harganya yang mahal. Pada saat yang sama, PPI saat ini merupakan inhibitor asam klorida yang paling manjur [6, 7, 8], dan penggunaan obat-obatan ini untuk pankreatitis mungkin telah mencapai efeknya dalam periode perawatan yang lebih singkat. Data diperoleh pada aktivitas imunomodulator IPP, khususnya lanzoprazole, yang terdiri dalam menekan efek sitotoksik dan kemotaksis sel pembunuh alami dan leukosit polimorfonuklear, yang menunjukkan efek perlindungan tambahan PPI pada pankreatitis [9]. Dalam beberapa tahun terakhir, ada laporan tentang keberhasilan penggunaan tablet IPI tidak hanya pada pankreatitis kronis tetapi juga pada pankreatitis akut [2, 3].

Tabel 1. Karakteristik sindrom nyeri pada pasien dengan stroke akut dan kronis

Indikator yang diteliti Pasien dengan pankreatitis akut
(Jumlah abs,%) Pasien
pankreatitis kronis
(angka abs,%) Lokalisasi:
epigastrium
epigastrium dan hipokondrium kiri
epigastrium dan hipokondrium kanan
seluruh perut
1 (16.7)
-
-
5 (83.3)

4 (11.8)
11 (32.3)
12 (35.3)
7 (20.6)
Waktu kesakitan:
dengan perut kosong dan di malam hari
segera setelah makan
telat
terlepas dari makanan

4 (11.8)
14 (41.1)
7 (20.6)
9 (26.5)
Intensitas:
yang lemah
sedang
kuat

1 (2.9)
16 (47.1)
17 (50.0)
Durasi:
hingga 1 jam
1-4 h
lebih dari 4 jam

Penelitian ini dikhususkan untuk studi tentang efikasi klinis lanzoprazole (perusahaan lanzap "Dr.

Dengan demikian, lanzoprazole, mengurangi hipertensi duktus dan secara tidak langsung mengurangi sekresi pankreas, memastikan penerapan dua prinsip patogenetik utama dalam pengobatan pankreatitis akut dan kronis.

Bahan dan Metode

Penelitian ini melibatkan 40 pasien (21 pria dan 19 wanita) berusia 20 hingga 78 tahun, usia rata-rata adalah 50 tahun. Pankreatitis akut bentuk edematosa terdeteksi pada 6 pasien. Penyebab pankreatitis pada 3 pasien adalah penggunaan alkohol, pada 2 - cholelithiasis (JCB), pada 1 pasien papilla adenoma terdeteksi. Durasi penyakit berkisar dari 1 hari hingga 3 minggu, rata-rata 4,6 ± 0,4 hari.

Pankreatitis kronis ditemukan pada 34 pasien, 6 di antaranya (17,6%) - pecandu alkohol, 15 (44,1%) - ketergantungan empedu, dalam 4 (11,8%) - kombinasi (ketergantungan alkohol + bilier), di 9 ( 26,5%) - idiopatik. Durasi penyakit - dari 3 bulan hingga 20 tahun, rata-rata - 7,4 ± 1,6 tahun.

Pemeriksaan klinis, analisis biokimia darah dan urin, USG (USI) dilakukan untuk semua pasien sebelum dan sesudah perawatan.

Analisis gambaran klinis pankreatitis akut menunjukkan adanya nyeri dan sindrom dispepsia pada semua pasien. Nyeri herpes tercatat pada 83,3% pasien, sedang dan kuat - 100%, berkepanjangan - 100% (Tabel 1). Sindrom dispepsia, dinyatakan pada 100% pasien, dimanifestasikan oleh mual pada semua pasien, muntah makanan yang dimakan pada malam hari 16,7%, mulas pada 16,7%, dan perasaan jenuh yang cepat pada 16,7% pasien (Tabel 2).

Tabel 2. Karakteristik sindrom dispepsia pada pasien dengan pankreatitis akut dan kronis

Indikator yang diteliti Pasien dengan pankreatitis akut
(Jumlah abs,%) Pasien
pankreatitis kronis
(angka abs,%) Mual 6 (100.0) 32 (94.1) Muntah 1 (16.7) 14 (41.1) Bersendawa - 9 (26.5) Mulas 1 (16.7) 7 ( 20.6) Saturasi cepat 1 (16,7) 14 (41,1) Perut kembung - 22 (64,7) Kepahitan di mulut - 4 (11,8) Diare - 22 (64,7) Konstipasi - 6 (11, 8) Kotoran yang bersifat patologis pada tinja - 5 (14,7) Steatorrhea - 23 (67,6)

Di antara patologi bersamaan diamati: JCB - in 2 (33,3%), papilla adenoma - in 1 (16,7%), ulkus duodenum - pada 1 pasien (16,7%).

Gambaran klinis pankreatitis kronis pada semua pasien ditandai dengan kombinasi nyeri dan sindrom dispepsia.

Tabel 3. Dinamika nyeri setelah perawatan pada pasien dengan pankreatitis akut dan kronis

Pasien dengan pankreatitis akut
(abs. jumlah,%) Pasien dengan pankreatitis kronis
(jumlah abs,%) Benar-benar merapat pada minggu pertama perawatan 4 (66,7) 14 (41,2) Benar-benar merapat pada minggu ke-2 pengobatan 2 (33,3) 12 (35,3) Rasa sakit berkurang menjadi akhir perawatan - 6 (17.6) Nyeri hebat tanpa dinamika - 2 (5.9)

Tanda-tanda dispepsia terdeteksi pada semua 34 pasien dengan pankreatitis kronis (lihat Tabel 2); mual, muntah, perut kembung, steatorrhea paling sering diamati. Penyakit penyerta pada organ pencernaan ditemukan pada 33 (97,1%) pasien: gastritis kronis (21 orang), bola erosif (17 orang), JCB (9 orang), tukak peptik pada bola duodenum (5 orang).

Tabel 4. Dinamika sindrom dispepsia setelah perawatan pada pasien dengan pankreatitis akut dan kronis

Belajar
Indikator Pasien dengan pankreatitis akut
(abs. jumlah,%) Pasien dengan pankreatitis kronis
(angka abs,%) tidak pada minggu pertama pengobatan, tidak pada minggu kedua pengobatan, tidak pada minggu kedua pengobatan, dinamika positif, Mual 4 (66,7) 2 (33,3) 29 (85,3) 3 (8.8) Muntah 1 (16.7) - 14 (41.2) - Bersendawa 1 (16.7) - 9 (26.5) - Mulas 1 (16.7) - 7 (20.6) - Saturasi cepat 1 (16,7) - 11 (32,3) 3 (8,8) Perut kembung - - 19 55,9) 3 (8,8) Pahitnya mulut - - 4 (11,8) - Diare - - 20 (58,8) - Sembelit - - 6 (17,6) 2 (5,9) Kotoran patologis dalam kotoran - - 5 (14,7) - Steatorrhea - - 23 (67,6) -

Semua pasien menerima perawatan kompleks, termasuk antispasmodik, terapi detoksifikasi, analgesik, persiapan enzim.

Hasil perawatan pasien dengan pankreatitis akut

Pada pankreatitis akut, nyeri dan sindrom dispepsia dipangkas pada semua pasien: 4 pada minggu pertama pengobatan dan 2 pasien pada minggu kedua. Sebagian besar gejala dispepsia menghilang pada akhir minggu pertama, hanya pada 2 pasien mual berhenti pada minggu kedua pengobatan.

Darah amilase pada saat masuk meningkat pada 3 pasien dari 6; tanda-tanda sitolisis dan kolestasis sedang diamati pada 1 pasien. Pada akhir perawatan, semua indikator kembali normal.

Peningkatan ukuran pankreas dengan USG ditemukan pada 2 (33,3%) pasien, pelebaran saluran Wirsung menjadi 4 mm dalam 1 (16,7%) dan infiltrasi dalam proyeksi pankreas pada 1 (16,7%) pasien. Pada akhir perawatan, gambaran ultrasonografi normal pada semua pasien.

Hasil pengobatan pasien dengan pankreatitis kronis

Pada pankreatitis kronis, pada akhir minggu pertama perawatan, sindrom nyeri ditangkap pada 14 (41,2%) dan pada akhir minggu kedua pada 12 (35,3%) pasien. Mengurangi rasa sakit menjadi tumpul, sakit, terjadi terutama setelah makan, diamati pada 6 (17,6%) pasien. Pada 2 pasien yang menderita pankreatitis menyakitkan yang berlangsung lebih dari 10 tahun, sindrom nyeri dengan intensitas yang sama tetap.

Pada akhir minggu pertama atau kedua pengobatan, gejala dispepsia seperti mual menghilang pada 29 (85,3%) pasien, muntah, bersendawa dan mulas pada semua pasien, perasaan kenyang yang cepat pada 11 (32,3%), perut kembung - di 19 (55,9%) orang. Pada 3 (8,8%) pasien dan setelah perawatan, secara berkala setelah makan ada keluhan mual, perasaan kenyang yang cepat, perut kembung.

Perubahan dalam hasil studi biokimia diamati pada 23 pasien (67,7%): amylasemia - pada 19 (55,9%) dan amylazuria - pada 14 (41,2%). Sitolisis moderat terdeteksi pada 16 (47,1) pasien, kolestasis - pada 4 (11,8%), peningkatan kolesterol - pada 3 (8,8%) dan peningkatan LED dan leukositosis - pada 4 (11,8%) pasien. Hiperglikemia ditemukan pada 1 pasien, penurunan PET dan protein total pada 2 pasien. Ini adalah pasien dengan komorbiditas (diabetes tipe 2, hepatitis kronis).

Setelah perawatan, 2 (5,9%) pasien tetap meningkatkan kadar kolesterol, yang, bagaimanapun, cenderung menurun. Pada pasien yang tersisa, semua perubahan biokimia dinormalisasi pada akhir pengobatan.

Menurut USG, ukuran pankreas meningkat pada 9 (26,5%) pasien, perluasan saluran Wirsung menjadi rata-rata 3 mm dengan diameter - dalam 2 (5,9%). Kista di kepala dan tubuh pankreas ditemukan pada 4 (11,8%) pasien; dalam tubuh dan ekor - dalam 2 tunggal (diameter 75 dan 36 mm) dan pada 2 pasien - multipel. Pada 32 (94,1%) pasien, perubahan difus diamati dalam bentuk struktur heterogen, kontur fuzzy, peningkatan atau penurunan echogenisitas.

Dengan USG kontrol, pada akhir pengobatan, ukuran pankreas dinormalisasi pada 8 dari 9 pasien, saluran Wirsung pada semua pasien.

Kesimpulan

Studi ini menunjukkan kemanjuran klinis tinggi lansup sebagai bagian dari terapi kompleks pada pasien dengan pankreatitis akut dan kronis pada tahap akut. Efek samping dalam penunjukan obat tidak terdaftar, yang menunjukkan tolerabilitasnya yang baik dalam kategori pasien ini.

Dengan mempertimbangkan hasil penelitian dan data literatur kami, Lanzap dapat direkomendasikan dengan dosis 60 mg / hari untuk pankreatitis akut dan eksaserbasi kronis sebagai terapi patogenetik.

Referensi

1. Okhlobystin A.V. Algoritma untuk pengelolaan pasien dengan pankreatitis akut dan kronis // madu Rusia. jurnal - 1999. - V. 7, No. 6.

2. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Dicheva D.T., Ovsyannikova E.V. Efektivitas inhibitor omeprazole pompa proton (Losek MAPS) pada pankreatitis kronis pada stadium akut // Ross. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2001. t. 11, № 6. - hal. 54-57.

3. Minushkin ON, Shchegolev A.A., Maslovsky L.V., Sergeev A.V. Hasil penggunaan obat Lanzap pada pasien pankreatitis akut dan kronis // Praktik. dokter, - 2002. - № 1. - hlm. 42-46.

4. Minushkin O. Pankreatitis kronis: beberapa aspek patogenesis, diagnosis, dan pengobatan // Consilium Medicum.- 2002 - v. 4, № 1.

5. Geller L.I. Dasar-dasar endokrinologi klinis sistem pencernaan. - Vladivostok: Rumah Penerbitan Timur Jauh. University, 1988 - hal. 83-92.

6. Starostin B.D. Inhibitor pompa proton dalam gastroenterologi // Madu Rusia. jurnal - 1998. - vol. 6, no. 19. P. 1271-1280.

7. Lapina T.L. Status Hyperacid // Consilium Medicum, 2001. - Vol. 3, No. 6.

8. Lopina O. Mekanisme kerja inhibitor pompa proton // Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2002. - Vol. 12, No. 2. - P. 38-44.

9. Capodicasa E., De Bellis F., Rey, MA Efek lansoprazole pada fungsi leukosit manusia // Immunopharmacol. imunotoksikol. - 1999. - N 2. - R. 357-377.

10. Ianczewska I., Sagar M., Stostedt S. et al. Perbandingan efek lansoprazole dan omeprazole pada keasaman intragastrik dan refluks gastroesofageal pada pasien dengan penyakit refluks gastroesofageal // Skandal. J. Gastroenterol. - 1998. - N 12, R.1239-1243.

11. Thoring M., Hedenstrom N., Friksson I..S. Efek cepat lansoprasole pada pH intragastrik: Perbandingan crossover dengan omeprazole // Skand. J. Gastroenterol. - 1999. - N 4. - R. 341-345.

Perspektif klinis gastroenterologi, hepatologi. 2003. № 6, hlm. 24-28.

http://www.medcentre.com.ua/articles/Antisekretornaya-terapiya-pri-ostrom-74957

Obat antisekresi dalam pengobatan kompleks pankreatitis akut

Pankreatitis akut adalah peradangan aseptik akut dari jaringan pankreas dari tipe demarkasi, yang didasarkan pada distrofi akut, agresi auto-enzimatik dengan nekrobiosis pankreatosit dan hasil selanjutnya dalam nekrosis jaringan kelenjar dan struktur di sekitarnya dengan infeksi purulen sekunder endogen atau jaringan di sekitar pankreas serta lapisan di lambung dan di sekitar pankreas serta lambung di jaringan tempat pankreas..

Di klinik bedah darurat modern, pankreatitis akut menempati urutan ketiga dalam jumlah pasien rawat inap darurat, kedua setelah apendisitis akut dan kolesistitis akut. Meskipun perbaikan terus-menerus dari taktik medis dan pengenalan teknologi diagnostik dan terapi baru, selama dekade terakhir, kematian pada pankreatitis akut bervariasi dari 7-15%, dan dalam bentuk destruktif pankreatitis mencapai 40-80%.

Sampai saat ini, sejumlah besar karya yang ditujukan untuk masalah pankreatitis akut telah diterbitkan. Namun, sampai sekarang, sebagian besar ketentuan mengenai etiologi, patogenesis, klasifikasi, dan taktik perawatan untuk patologi ini masih sangat diperdebatkan. Dianggap bahwa pankreatitis akut adalah penyakit polyetiological. Pada saat yang sama, penulis Amerika menganggap penyalahgunaan alkohol sebagai penyebab utama, penyakit batu empedu Jerman, penulis Cina dan Vietnam - ascariasis. Namun, secara tradisional ada dua kelompok faktor penyebab penyakit ini. Kelompok pertama meliputi faktor-faktor yang menentukan pelanggaran aliran keluar sekresi pankreas dari asini sepanjang duktus intralobular ke duktus pankreas utama dan lebih jauh ke dalam duodenum, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan pada sistem duktus pankreas (faktor duktal hipertensi). Hipertensi intraductal terjadi dengan spasme, inflamasi, stikosis cicatricial, dan neoplastik dari papilla duodenum utama, termasuk sphincter Oddi, choledocholithiasis. Kejang sfingter Oddi dapat menjadi konsekuensi dari berbagai pengaruh neuro-refleks dari reseptor zona hepatogastroduodenal, dan stimulasi langsung sistem saraf simpatik dan parasimpatis. Eksitasi saraf vagus menyebabkan hipersekresi jus pankreas, spasme sfingter Oddi, terjadinya stasis dan hipertensi dalam sistem saluran pankreas. Telah ditetapkan bahwa penggunaan alkohol dalam waktu yang lama dalam dosis yang relatif besar secara langsung menyebabkan peningkatan tekanan pada saluran kecil pankreas. Faktor etiologi yang termasuk dalam kelompok kedua menyebabkan lesi primer sel asinar dalam kondisi tekanan intraductal normal (faktor asinar primer). Diketahui bahwa lesi primer sel asinar pankreas dapat terjadi dengan kelainan hemoperfusi lokal, reaksi alergi, kelainan metabolisme, ketidakseimbangan hormon, efek toksik, infeksi, cedera pankreas. Peran faktor etiologis nutrisi pankreatitis akut dapat diringkas sebagai berikut. Makanan yang kaya protein dan lemak, alkohol menyebabkan sekresi jus pankreas yang diucapkan, kaya protein dan miskin bikarbonat, yang, jika alirannya tidak adekuat, dapat menyebabkan perkembangan pankreatitis alimentaris. Aktivitas sekresi asinararis sel selama rangsangan makanan yang berlebihan atau ketika dikonsumsi dengan makanan yang buruk protein disertai dengan makanan ireversibel yang tidak sesuai dan tidak dapat diubah. kerusakan pada peralatan asinar dan pengembangan pankreatitis metabolik. Tercatat bahwa konsumsi berlebihan makanan kaya protein dapat menyebabkan sensitisasi tubuh oleh metabolit protein, yang mengarah pada pengembangan pankreatitis alergi. Dengan demikian, faktor etiologi utama pankreatitis akut termasuk penyakit batu empedu, patologi bagian terminal dari saluran empedu umum dan BDS, penyalahgunaan alkohol., cedera (termasuk ruang operasi) pankreas, penyakit pembuluh darah, gangguan metabolisme, infeksi, keracunan, alergi otomatis tentang Telah ditunjukkan secara eksperimental dan klinis bahwa bentuk pankreatitis akut paling parah berkembang dengan kombinasi tiga faktor etiologi:

hipertensi intraductal akut;

aktivasi enzim pankreas intratubular.

Patogenesis pankreatitis akut saat ini juga menjadi bahan perdebatan sengit. Dipercayai bahwa perkembangan pankreatitis akut disebabkan oleh gangguan pembentukan intraseluler dan pengangkutan enzim pankreas, serta aktivasi proenzim intraacinar oleh hidrolase. Mekanisme pemicu reaksi patologis, yang merupakan dasar dari lesi nekrotik inflamasi pankreas, adalah pelepasan enzim pankreas yang diaktifkan dari sel asinar, biasanya hadir dalam bentuk proenzim yang tidak aktif. Selain itu, hari ini dianggap bahwa proses autolisis terutama disebabkan oleh aksi enzim lipolitik. Aktivasi lipase terjadi ketika pro-enzim yang terakhir bersentuhan dengan asam empedu dan enterokinase. Situasi ini muncul dalam penghancuran asinus secara hidraulik akibat hipertensi intraductal, yang terutama disebabkan oleh hipersekresi pankreas dan refluks bilier-pankreas atau duodeno-pankreas jika stenosis atau ketidakcukupan sfingter Oddi dan hipertensi duodenum. Diasumsikan bahwa alkohol tidak hanya memiliki efek toksik langsung pada pankreatosit, tetapi juga menyebabkan pembentukan protein mikro-konglomerat yang menyumbat saluran pankreas kecil. Perhatikan bahwa lipase pankreas tidak merusak sel yang sehat. Kerusakan disebabkan oleh aksi fosfolipase A, yang mengarah pada penghancuran membran sel, yang memungkinkan penetrasi lipase ke dalam sel. Ketika menerapkan mekanisme ini, lokus pankreatonekrobiosis lemak dengan poros demarkasi perifocal terbentuk. Jika proses patobiochemical terbatas pada hal ini, maka terbentuk pankreatonekrosis lemak. Jika asam lemak menumpuk di jaringan kelenjar, pH mencapai 3, 4-4, 3, maka trypsinogen intraseluler diubah menjadi trypsin. Pada saat yang sama, trypsin mengaktifkan profesi lisosom, serta proteinase lain yang menyebabkan proteolisis pankreatosit. Elastase aktif mengaktifkan dinding pembuluh darah, jembatan jaringan ikat interlobular, yang mendorong penyebaran autolisis enzim secara cepat di pankreas dan di struktur sekitarnya. Di bawah aksi trypsin, semua profesi pankreas diaktifkan (elastase, carboxypeptidase, profersi chymotrypsin), enzim sistem kallikrein-kinin, dan enzim hemoglobagulasi, yang pada akhirnya mengarah ke kelainan lokal dan umum dengan gangguan biokimiawi yang mungkin terbentuk dari aktivitas akhir dengan kemungkinan suatu gangguan akhir dengan suatu aktivitas akhir dari suatu aktivitas akhir dengan kemungkinan suatu aktivitas akhir dengan kemungkinan suatu proses akhir dari suatu aktivitas akhir dengan kemungkinan suatu gangguan akhir dengan suatu aktivitas akhir dari suatu proses akhir dengan kemungkinan suatu aktivitas akhir dengan suatu aktivitas akhir dari suatu proses akhir dengan kemungkinan suatu aktivitas akhir dengan suatu proses akhir dari suatu proses akhir dengan suatu kemungkinan proses akhir dari suatu aktivitas akhir dengan kemungkinan hasil akhir dari suatu aktivitas akhir dengan kemungkinan suatu aktivitas akhir dengan suatu proses akhir dari suatu proses akhir dengan suatu kemungkinan proses akhir dari suatu aktivitas akhir dengan suatu kemungkinan akhir dari suatu aktivitas akhir dengan kemungkinan suatu proses akhir dari suatu aktivitas akhir dengan suatu proses akhir dari suatu aktivitas akhir dengan kemungkinan suatu proses akhir dari suatu proses akhir dengan suatu proses akhir dari suatu aktivitas akhir melalui suatu proses akhir dari suatu proses akhir mungkin dengan suatu proses akhir dari suatu kegiatan akhir melalui suatu proses akhir mungkin melalui suatu proses akhir dari suatu kegiatan akhir dengan kemungkinan hasil akhir dari suatu aktivitas akhir melalui suatu proses akhir dari suatu proses akhir melalui suatu proses akhir dari suatu proses akhir melalui suatu proses akhir melalui suatu proses akhir dari suatu kegiatan mungkin ke bentuk akhir dari suatu kegiatan akhir.. Merupakan kebiasaan untuk mengisolasi tahap pra-infeksi dari penyakit, di mana bentuk peradangan dan fokus nekrotik aseptik, dan fase komplikasi infeksi - nekrosis pankreas yang terinfeksi, nekrosis pankreas yang terinfeksi dengan abses pankreas, phlegmon retroperitoneal.

Dengan demikian, salah satu momen mendasar dari kompleks reaksi patologis, disatukan oleh konsep "pankreatitis akut", adalah hipertensi intraductal di pankreas. Pada saat yang sama, komponen utama peningkatan tekanan intraductal adalah sekresi (dalam beberapa situasi - hipersekresi) jus pankreas.

Klasifikasi tradisional pankreatitis akut, yang diadopsi oleh ahli bedah praktis, adalah klasifikasi klinis dan morfologis, yang membedakan pankreatitis edematous akut dan bentuk destruktif pankreatitis - pankreatonekrosis lemak, pankreatonekrosis hemoragik, dan juga menyediakan kemungkinan pengembangan komplikasi awal dan akhir. S.F. Bagnenko, A.D. Tolstoy, A.A. Kurygin (2004) membedakan bentuk-bentuk klinis pankreatitis akut berikut ini, yang sesuai dengan fase patofisiologis dari jalurnya:

Fase I - enzimatik, adalah lima hari pertama penyakit. Selama periode ini, pembentukan nekrosis pankreas dari berbagai panjang terjadi, perkembangan endotoksikosis (rata-rata durasi hiperfermentemia adalah 5 hari), dan pada beberapa pasien - kegagalan multiorgan dan syok endotoksin. Istilah maksimum untuk pembentukan nekrosis pankreas adalah tiga hari, setelah itu tidak akan berkembang lebih lanjut. Namun, pada pankreatitis berat, periode pembentukan nekrosis pankreas jauh lebih sedikit (24-36 jam). Dianjurkan untuk membedakan dua bentuk klinis: pankreatitis akut berat dan ringan.

  • Pankreatitis akut berat. Frekuensi terjadinya 5%, mortalitas - 50-60%. Substrat morfologis pankreatitis akut berat adalah pankreatonekrosis yang umum (fokal besar dan total-subtotal), yang berhubungan dengan endotoksikosis parah.
  • Pankreatitis akut berat. Frekuensi kejadiannya adalah 95%, mortalitas - 2-3%. Pankreatonekrosis dalam bentuk pankreatitis akut ini tidak terbentuk (edema pankreas), atau terbatas dan tidak menyebar luas (nekrosis pankreas fokal - hingga 1, 0 cm). Pankreatitis akut non-berat disertai dengan endotoksikosis, yang keparahannya tidak mencapai tingkat yang parah.

Fase II - reaktif (minggu ke-2 penyakit), ditandai dengan respons tubuh terhadap terbentuknya fokus nekrosis (baik di pankreas dan serat parapancreatic). Bentuk klinis fase ini adalah infiltrasi peripancreatic.

Fase III - pencairan dan sekuestrasi (dimulai dari minggu ke-3 penyakit, dapat berlangsung selama beberapa bulan). Sequesters di pankreas dan di jaringan retroperitoneal mulai terbentuk dari hari ke-14 dari awal penyakit. Ada dua opsi untuk aliran fase ini:

  • peleburan dan sekuestrasi aseptik - nekrosis pankreas steril; ditandai dengan pembentukan kista dan fistula postnekrotik;
  • pencairan septik dan sekuestrasi yang terinfeksi nekrosis pankreas dan nekrosis serat parapankreatik dengan perkembangan lebih lanjut dari komplikasi purulen. bentuk klinis dari fase ini penyakit yang dari parapankreatit pyonecrotic dan komplikasi sendiri (zatoki pyonecrotic, abses retroperitoneum dan perut abses omentobursit, purulen peritonitis, arrozionnye dan gastrointestinal perdarahan digestivnye fistula, sepsis, t. D.).

Perlu dicatat bahwa tidak semua penulis berbagi pandangan tentang evolusi perubahan patologis pada pankreatitis akut dan menyarankan kemungkinan proses destruktif primer (nekrosis pankreas hemoragik) tanpa mendahului pankreatitis edematosa akut dan pankreatonekrosis lemak. Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahwa pasien karena latar belakang sosial yang diketahui sudah dirawat di rumah sakit pada tahap nekrosis pankreas hemoragik atau dengan adanya komplikasi purulen. Namun, sebagian besar peneliti mendukung pandangan tentang kesinambungan fase morfologis pankreatitis akut. Jadi, M. Schein (2004) menyebut pankreatitis sebagai "penyakit empat minggu". Dan itu cukup dimengerti, baik dari sudut pandang patomorfologi, maupun dari sudut pandang pragmatis dari seorang ahli bedah Amerika yang berpraktik. Memang, dua minggu pertama - persisten, perawatan konservatif komprehensif, pada periode berikutnya - intervensi bedah dari invasif minimal (laparoskopi, tusukan transparietal) menjadi sangat agresif (necrsequestctomy, pembukaan abses pankreatogenik, dan stenosis dari pembengkakan, inkontinensia, obstruksi obstruksi, obstruksi, obstruksi, obstruksi, obstruksi, obstruksi, obstruksi, obstruktif, obstruksi). Karena, dalam kerangka kerja bagian ini, penulis tidak bermaksud untuk melanjutkan diskusi tentang taktik pengobatan pada pankreatitis akut (pertama-tama, pada indikasi, waktu dan tingkat manfaat operasional), perhatian utama diberikan pada masalah perawatan konservatif pasien dengan patologi ini. Perlu dicatat bahwa, dalam pendapat sejumlah penulis (A. D. Tolstoy, 2003, M. Schein, 2004), itu adalah terapi konservatif kompleks yang dibuktikan secara patogen untuk pankreatitis akut yang sangat penting untuk hasil penyakit. Ini terutama benar pada pankreatitis edematosa akut, karena mencegah transisi bentuk pankreatitis ini menjadi pankreatonekrosis. Yang tidak kalah mendesaknya adalah terapi konservatif intensif jika fokus lemak atau penghancuran hemoragik sudah terbentuk, yang dalam hal ini mencegah penyebaran fokus nekrotik inflamasi ke jaringan yang sebelumnya utuh. Selain itu, mengingat proses aseptik primer pada pankreatitis akut pada periode awal penyakit dari sudut pandang akal sehat, perlu untuk pengobatan terapeutik aktif yang bertujuan menghentikan proses patologis pada pankreas itu sendiri, mencegah dan mengobati sindrom toksin pankreatogenik, mencegah komplikasi septik.

Saat ini, prinsip-prinsip perawatan konservatif pankreatitis akut ditetapkan dalam semua manual untuk operasi perut darurat. Mari kita mengingatkan mereka kepada pembaca dengan beberapa komentar. Jadi, pada pankreatitis akut ditunjukkan:

  1. Langkah-langkah yang bertujuan menekan fungsi eksokrin pankreas: A) “Dingin, lapar dan damai” (hipotermia lokal, diet ketat, tirah baring); B) penghambatan farmakologis dari sekresi pankreas: agen sitotoksik (5-fluorouracil, tegafur), inhibitor sekresi lambung (obat antisekresi - H2 blocker, pompa proton inhibitor), opioid reseptor agonis (dalargin), ribonuklease pankreas, somatostatin dan analog sintetis (octreotide).
  2. Terapi antispasmodik: antispasmodik myotropik (drotaverin, papaverin), antikolinergik (platifillin, atropin), infus campuran glukosa-novokainik.
  3. Tindakan yang ditujukan pada inaktivasi enzim pankreas yang bersirkulasi dalam darah dan menghambat kaskade reaksi sistem kallikrein-kinin: protease inhibitor - aprotinin, ε-aminocaproic acid.
  4. Penghilang rasa sakit: obat anti-inflamasi non-steroid, analgesik opioid (dengan pengecualian morfin, tentu saja), blokade novocainic regional.
  5. Koreksi gangguan hipovolemik dan air-elektrolit, peningkatan mikrosirkulasi, penghambatan oksidasi radikal bebas: infus kristaloid, koloid (preparasi pati hidroksil, gelatin), emulsi perfluororganik, albumin, plasma beku segar, antioksidan spesifik dan tidak spesifik.
  6. Terapi detoksifikasi dan metode detoksifikasi aferen: infus dekstran, diuresis paksa, detoksifikasi ekstrakorporeal (hemo, getah bening dan enterosorbsi, pertukaran plasma, ultrahemofiltrasi).
  7. Pengisian kembali biaya energi (setidaknya 3500 kkal / hari): nutrisi parenteral, nutrisi probe enteral seimbang.
  8. Koreksi sindrom insufisiensi enteral: pencegahan atau pengurangan paresis usus, dekompresi usus kecil dan besar, bilas enteral, penggunaan enterosorben, antihipoksan.
  9. Pemberian obat antibakteri preventif: sefalosporin generasi ketiga, fluoroquinolon, metronidazole, carbapenem (meropenem) untuk mengembangkan nekrosis pankreas.
  10. Terapi sindromik.

Dalam karya-karya berbagai penulis selama lima sampai sepuluh tahun terakhir, evolusi taktik medis pada pasien dengan pankreatitis akut dari bedah agresif ke hamil konservatif terlihat jelas. Pendekatan modern terhadap pengobatan pasien dengan pankreatitis akut menentukan perlunya memilih opsi perawatan tertentu, dengan mempertimbangkan tingkat perjalanan pankreatitis, dengan mempertimbangkan dinamika parameter laboratorium dan data penelitian yang berperan - ultrasound, computed tomography, magnetic resonance imaging.

Perlu dicatat bahwa prasyarat untuk perawatan pasien dengan bentuk klinis dan morfologis pankreatitis akut adalah kepatuhan dengan kondisi utama - menciptakan istirahat untuk pankreas. Ini dicapai dengan menekan produksi enzim oleh pankreatosit, akibatnya sekresi enzim yang melisis protein (trypsin, chymotrypsin, elastase) dan membran sel fosfolipid sel (fosfolipase, kolesterol esterase) berkurang secara signifikan. Dengan demikian, keadaan istirahat pankreatosit mempromosikan regresi autolisis dan mencegah perubahan jaringan nekrotik. Dalam hal ini, dalam terapi kompleks pankreatitis akut, tempat utama diambil oleh obat-obatan yang secara langsung atau tidak langsung menghambat fungsi eksokrin pankreas. Efek terapi maksimum dicapai dengan penekanan sinergis sintesis enzim pada tingkat pankreas, eliminasi dan inaktivasi enzim yang sudah beredar dalam darah.

Secara historis, senyawa kelas pertama yang digunakan untuk tujuan ini pada pankreatitis akut adalah sitostatik - 5-fluorourasil, tegafur. Kerugian dari obat-obat ini adalah penekanan leukopoiesis, gangguan imunogenesis, terjadinya hipo- dan disproteinemia. Penggunaan obat-obatan ini dibenarkan dengan nekrosis pankreas yang diverifikasi untuk memaksimalkan penekanan fungsi sekretori pankreas dan dengan demikian mengurangi tingkat enzim pankreas dalam plasma. Sebelumnya, preparasi kelas protease inhibitor banyak digunakan untuk menghambat sekresi pankreas, tetapi sekarang telah ditetapkan bahwa preparasi protease inhibitor hanya aktif dalam darah. Inhibitor protease dalam jaringan pankreas, sebagai suatu peraturan, tidak jatuh dalam konsentrasi yang cukup dan tidak dapat secara efektif menjalankan fungsinya dalam kaitannya dengan enzim dari jus pankreas. Selain itu, protease inhibitor memiliki efek autoimunisasi. Untuk menghambat fungsi eksokrin pankreas, penggunaan agonis reseptor opioid (dalargin), terakumulasi secara selektif dalam pankreatosit dan menghambat sintesis profesi pankreas, dibenarkan. Ribonuclease pankreas, yang menghancurkan RNA kurir sel, memiliki efek yang sama pada mekanisme, sehingga menghambat sintesis protein oleh pankreatosit. Obat-obatan pilihan untuk pankreatitis akut termasuk analog sintetis dari hormon somatostatin - octreotide, yang memiliki efek penghambatan yang jelas pada fungsi eksokrin pankreas karena aktivasi reseptor D spesifik pankreatosit. Arah utama dari aksinya adalah penghambatan sekresi pankreas, basal, usus kecil basal dan terstimulasi, regulasi aktivitas sistem kekebalan tubuh, produksi sitokin, efek sitoprotektif. Selain itu, octreotide dengan cara yang sama bekerja pada sel parietal dan utama lambung, membantu mengurangi produksi asam. Rejimen dosis biasa dari octreotide 300-600 mg / hari. dengan tiga pemberian intravena atau subkutan.

Metode yang secara patogenetika menghambat sekresi pankreas adalah penggunaan cara yang mengurangi sekresi lambung - obat antisekresi. Untuk memahami mekanisme kerja obat antisekresi pada pankreatitis akut, seseorang harus secara singkat membahas regulasi sekresi pankreas. Sekresi jus pankreas diatur oleh mekanisme neurohumoral, dengan kepentingan utama diberikan pada faktor humoral - hormon gastrointestinal (secretin, cholecystokinin-pancreozymin), yang diaktifkan dengan partisipasi melepaskan peptida yang dikeluarkan dari mukosa duodenum. Secretin meningkatkan produksi cairan jus, dan cholecystokinin-pancreozymin menstimulasi aktivitas enzimatik pankreas. Insulin, gastrin, bombenzin, garam empedu, serotonin juga meningkatkan aktivitas sekresi kelenjar. Sekresi menghambat jus pankreas: glukagon, kalsitonin, somatostatin. Proses sekresi pankreas melibatkan tiga fase. Fase cephalic (complex-reflex) disebabkan terutama oleh eksitasi refleks dari saraf vagus. Fase lambung dikaitkan dengan efek dari saraf vagus dan gastrin yang dikeluarkan oleh kelenjar antral ketika makanan memasuki lambung. Selama fase usus (intestinal), ketika chyme asam mulai memasuki usus kecil, laju sekresi pankreas menjadi maksimal, yang terutama terkait dengan sekresi sekretin dan kolesistokinin oleh sel-sel mukosa usus. Dengan demikian, ada hubungan langsung antara sekresi asam klorida oleh sel parietal lambung, penurunan pH intraduodenal, sekresi mukosa duodenum dan peningkatan sekresi jus pankreas. Itulah sebabnya penghambatan sekresi jus pankreas, pengurangan tekanan intraductal di pankreas dan, pada akhirnya, untuk mengurangi aktivasi enzim intrapancreatic, langkah-langkah digunakan untuk menekan sekresi asam hidroklorat di perut, stimulator fisiologis dari sekresi pankreas. Mengurangi keasaman jus lambung menyebabkan keasaman duodenum yang kurang jelas, sehingga mengurangi sekresi secretin - hormon utama yang merangsang fungsi ekskresi pankreas.

Perlu dicatat bahwa, meskipun telah meluas (dan di sejumlah klinik - wajib) penggunaan obat antisekresi untuk pengobatan pasien dengan pankreatitis akut, studi sistematis tentang masalah ini belum dilakukan baik di Rusia atau di luar negeri. Dari masing-masing pesan diketahui bahwa:

- penggunaan omeprazole dalam perawatan kompleks pasien dengan pankreatitis akut dan eksaserbasi pankreatitis kronis berkontribusi pada pemulihan nyeri perut yang lebih cepat, normalisasi gambaran klinis, indikator instrumen dan laboratorium yang sesuai (Zvyagintseva, T. et al., 2003; Minushkin O.N. et al., 2004);

- Kemanjuran klinis omeprazole pada pankreatitis akut adalah yang tertinggi di antara obat anti-ulkus. Omeprazole memiliki lipofilisitas tinggi, mudah menembus ke dalam sel parietal mukosa lambung, di mana ia menumpuk dan diaktifkan pada nilai pH asam. Pada rabeprazole, dibandingkan dengan omeprazole, durasi kerjanya lebih pendek. Pada pankreatitis akut, dosis harian omeprazole adalah 40 mg (M. Buchler et al., 2000);

- Hari ini, berdasarkan prinsip kedokteran berbasis bukti, dapat dinyatakan dengan pasti bahwa efektivitas IPP pada pankreatitis akut secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan penghambat reseptor H2-histamin (K. Bardhan et al., 2001, data dari meta analisis N. Chiba et al.) 1999).

Mempertimbangkan fakta bahwa, untuk mengecualikan pengasaman duodenum, pH intragastrik tidak boleh lebih rendah dari 4, mode optimal penggunaan bentuk parenteral omeprazole (Losek) untuk pankreatitis akut harus dipertimbangkan sebagai pemberian bolus 80 mg obat diikuti dengan infus berkelanjutan pada kecepatan 4 mg / jam.

Kebutuhan untuk menggunakan obat antisekresi pada pankreatitis akut disebabkan oleh dua keadaan lagi. Sangat sering (setidaknya dalam 20% kasus) pankreatitis akut dikombinasikan dengan tukak lambung. Pada saat yang sama, jelas bahwa setidaknya ada satu hubungan kausal ada: ulserasi - pankreatitis akut. Pertama, pengembangan proses inflamasi-nekrotik di pankreas dimungkinkan karena penetrasi borok ke kepala dan tubuh kelenjar. Kedua, penyakit tukak peptik biasanya dikombinasikan dengan gangguan motilitas duodenum yang parah, yang disadari melalui hipertensi duodenum, mengarah pada pembentukan refluks pankreas duodenum. Dalam situasi klinis yang sulit ini, kontrol pembentukan asam dalam lambung adalah salah satu tujuan utama perawatan. Karena itu, dalam hal ini, penggunaan obat antisekresi, termasuk jangka panjang, memiliki indikasi absolut. Akhirnya, indikasi lain untuk meresepkan obat antisekresi pada pankreatitis akut adalah pencegahan erosif dan kerusakan ulseratif, kebutuhan yang sangat relevan pada pankreatitis akut berat dengan pengembangan nekrosis pankreas fokal besar, komplikasi septik, dan sindrom gagal organ multipel.

Sebagai kesimpulan, kami ingin menekankan sekali lagi bahwa penggunaan kompleks tindakan perawatan intensif modern (terapi antisekresi, inhibitor sekresi pankreas dan enzim proteolitik lainnya, sarana detoksifikasi) pada pasien dengan pankreatitis akut, dengan mempertimbangkan stadium dan dinamika individu dari penyakit, serta pencegahan komplikasi komplikasi purulen tepat waktu. pankreatonekrosis niscaya akan memungkinkan untuk meningkatkan hasil perawatan pasien dengan pankreatitis akut, untuk mengurangi tinggal pasien di rumah sakit, untuk mengurangi keringat Metode pengobatan invasif dan, yang paling penting, mengurangi angka kematian.

http://volynka.ru/articles/text/921

Pengobatan pankreas dengan obat-obatan

Jika Anda mencurigai penyakit seperti pankreatitis, Anda harus segera mengunjungi kantor spesialis gastroenterologi atau pankreatologis, dokter spesialisasi yang lebih sempit. Terapi penyakit tergantung pada kondisi pasien, stadium penyakit dan dapat terjadi baik di rumah sakit maupun di rumah. Pengobatan seharusnya tidak hanya menghilangkan penyebab radang pankreas, tetapi juga menghilangkan rasa sakit, mengatasi kekurangan atau kelebihan enzim.

Pankreatitis adalah penyakit pankreas, yang ditandai dengan gejala yang jelas: nyeri hebat di perut bagian atas (biasanya di tengah atau kiri), mual dan muntah, yang tidak membawa kelegaan, gangguan tinja. Ada beberapa tahap perawatan pankreatitis. Di hadapan proses inflamasi ini di pankreas diperlukan:

  1. 1. Menghilangkan rasa sakit dan gejala lainnya.
  2. 2. Kembalikan mikroflora usus dan pastikan fungsi normal pankreas.
  3. 3. Untuk mencegah kemungkinan risiko akibat negatif.

Dosis obat diresepkan secara individual atau sesuai dengan petunjuk penggunaan. Sebelum menggunakan dana harus berkonsultasi dengan dokter Anda tentang kesesuaian jalan penerimaan.

Pertama-tama, untuk keluhan pankreatitis akut, nyeri harus diatasi. Untuk melakukan ini, gunakan alat-alat berikut:

  • sakilat (asam asetilsalisilat);
  • anilides (Paracetamol);
  • obat kombinasi, obat campuran (Baralgin, Atropin, Platyphyllin, Gastrotsepin);
  • antispasmodik (Papaverine, No-Spa);
  • obat-obatan narkotika (Tramal, Pentazocine, Promedol) - hanya jika obat lain belum memiliki efek yang diinginkan.

Obat yang mengandung enzim diperlukan untuk normalisasi proses pencernaan. Ini karena pankreatitis tidak menghasilkan cukup enzim di pankreas.

Untuk menghindari eksaserbasi penyakit, terapkan obat-obatan berikut:

  • mengandung enzim dan empedu (Enzym Forte, Festal, Enzistal, Ferestal, Digestal) - efektif melawan pankreatitis, tetapi dengan penyakit seperti saluran pencernaan, seperti maag, penyakit batu empedu dan gastritis, tidak digunakan;
  • Enzim (Creon, Mezim, Pancreatin, Pancytratum, Lycreatis) - mereka tidak dapat diambil untuk waktu yang lama;
  • berarti meningkatkan fungsi sekresi hati (Heptral, Allohol) - dapat diresepkan sebagai tambahan, tidak digunakan sebagai obat utama.

Dalam terapi, dan obat-obatan yang berkontribusi pada pemulihan pankreas. Ini adalah obat-obatan seperti:

  • persiapan menstabilkan mikroflora usus dan sel-sel peralatan pulau (Bifidumbacterin);
  • agen mengatasi gangguan dispepsia (diare), mengembalikan keseimbangan asam-basa, mikroflora dan pankreas usus yang menguntungkan (Hilak Forte);
  • obat yang membersihkan hati dari zat beracun yang menghilangkan peradangan (Pankresorb).

Dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, asam klorida mulai diproduksi lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Obat-obatan diresepkan untuk menguranginya, karena kinerja yang berlebihan menyebabkan nekrosis jaringan pankreas (nekrosis pankreas), di mana hanya intervensi bedah yang diindikasikan.

Pada pankreatitis kronis, obat-obatan berikut ini diresepkan untuk perawatan:

  • antasida yang dapat diserap (Rennie, baking soda);
  • antasida yang tidak dapat diserap (Almagel, Fosfalyugel, Maalox);
  • inhibitor pompa proton (Esomeprazole, Omez, Omeprazole, Hyrabesol, Epicurus (Lansoprazole), Pyrenezepine);
  • penghambat reseptor histamin H2 (Nizatidine, Zimetidine);
  • enterosorbents (Enterosgel, karbon aktif, Polyphepan, Smekta).

Ketika pankreatitis sering muncul mual, muntah (kadang-kadang bahkan empedu), diare (tanda bahwa seseorang telah makan makanan berat), yang dapat mengindikasikan eksaserbasi penyakit.

Untuk mengatasi gangguan tinja dan untuk mencegah kemungkinan komplikasi, cara-cara ditugaskan yang dapat mengisi cairan yang hilang oleh tubuh:

Obat-obatan berikut digunakan untuk keinginan untuk muntah:

Terapi penyakit pada anak-anak termasuk pengobatan dengan obat-obatan berikut:

  • olahan yang mengandung enzim;
  • antispasmodik dan analgesik;
  • agen antisekresi;
  • protease inhibitor (pada penyakit parah).

Perawatan kompleks perawatan pankreas dengan obat-obatan termasuk:

  • antibiotik;
  • zat penambah sirkulasi mikro;
  • antihistamin;
  • kortikosteroid.

Eksaserbasi dirawat di rumah sakit - di bawah pengawasan dokter, pasien ditunjukkan istirahat di tempat tidur dan berpuasa selama 1-2 hari. Kemudian diet ditentukan. Intervensi bedah jarang terjadi.

Tanpa nutrisi yang tepat untuk suatu penyakit, terapi medis tidak akan efektif. Ada pasien yang butuh sedikit. Makanan berikut harus dimasukkan dalam diet:

  • sereal (soba, beras, semolina);
  • pasta;
  • sup ringan (sayur atau daging, tetapi diencerkan dengan baik);
  • daging dan ikan tanpa lemak (ayam, sapi), roti atau rebus kukus;
  • roti basi, bukan segar;
  • sayuran rebus;
  • air mineral, kolak, jeli;
  • susu, produk susu.

Pankreatitis tidak termasuk produk-produk berikut:

  • alkohol, minuman berkarbonasi, jus manis, kopi, kakao;
  • telur rebus atau goreng;
  • coklat, krim lemak, gula-gula;
  • daging dan ikan berlemak (babi, babi);
  • makanan goreng, makanan cepat saji;
  • polong-polongan, jamur, bayam, bawang merah, coklat kemerahan, roti segar;
  • pisang, kurma, anggur, buah ara;
  • oatmeal
http://pancreatus.com/pancreas/disorders-pancreas/lechenie-podzheludochnoj-zhelezy-lekarstvennymi-preparatami.html

Publikasi Pankreatitis