Obat Antisekresi - Daftar

Kandungan asam hidroklorat yang tinggi dalam lambung merupakan faktor yang tidak menguntungkan dan sering memicu perkembangan penyakit lambung, yang paling umum: tukak lambung dan duodenum, termasuk ulkus yang menekan pada saluran pencernaan, gastritis, mulas, mulas ulseratif. Obat antisekresi, daftar obat sering diperlukan untuk pengenalan awal sebelum membelinya agar lebih berorientasi dalam memilih produk yang tepat: berdasarkan harga, bentuk rilis, dosis, dan fitur lainnya. Kelompok obat ini berkontribusi pada proses penyembuhan yang lebih cepat (jaringan parut) dari lapisan perut yang rusak.

Obat-obatan modern dapat secara signifikan mengurangi tingkat keasaman untuk waktu yang lama rata-rata dari 8 hingga 24 jam, yang merupakan keuntungan yang tidak dapat disangkal dari obat-obatan tersebut, karena tindakan mereka memungkinkan untuk menghindari serangan rasa sakit pada malam hari, dalam jam ketika ada interval waktu yang besar antara waktu makan terakhir - makan malam dan sarapan yang akan datang. Mereka juga digunakan dalam kursus untuk mencegah dan mengurangi risiko kambuh.

Perlu dicatat bahwa obat antisekresi untuk mengobati mulas hanya digunakan dalam kasus bentuknya yang parah, ketika obat antasid tidak efektif, seperti: Almagel, Fosfalugel, dan Maalox. Antasida dapat dengan cepat mengurangi tingkat asam dan efek penyembuhan datang dengan cepat, tetapi aksi mereka pendek dan ini adalah kelemahan utama mereka.

Sebelum perawatan, perlu menjalani gastroskopi untuk menyingkirkan penyakit lain, termasuk ganas, yang mungkin disamarkan sebagai perumahan dan layanan komunal.

Catatan: Persiapan sering dibuat dalam bentuk kapsul. Beberapa orang mengalami kesulitan menelannya. Dalam hal ini, dianjurkan untuk membuka kapsul dan menuangkan isinya ke dalam satu sendok makan saus apel dan segera menelannya dengan air. Nasihat seperti itu terkandung dalam instruksi untuk kapsul Omez.

Obat antisekresi terbaik - daftar, bentuk rilis, harga

Dalam semua obat ini, zat aktif utama adalah omeprazole.

1. Omez.

  • Bentuk rilis kapsul pada: 10 mg -30 pcs., 20 mg-30 pcs., 40 mg-28 pcs. dan bubuk untuk injeksi - 40 miligram.
  • Ambil 20 menit sebelum makan dua kali sehari, 20 mg.
  • Diproduksi di India oleh Dr. Reddy `s.
  • Biaya 30 kapsul dua puluh miligram - 175 rubel.

2. "Omez Insta".

  • Tersedia dalam bentuk bubuk dalam 5 kantong per bungkus dua puluh miligram.
  • Bubuk harus diencerkan dalam satu atau dua sendok makan air dan diminum setengah jam sebelum makan. Tergantung pada penyakitnya, sesuai dengan instruksi, bubuk dikonsumsi dari satu hingga dua kali per hari.
  • Pabrikan: Dr. Reddy `s, India.
  • Biaya 1 paket (5 paket) 76 rubel.

3. "Omeprazole."

Pemimpin penjualan. Obat murah berkualitas tinggi.

  • Tersedia dalam kapsul 20 mg oleh berbagai produsen 10, 20 dan 40 miligram.
  • Kapsul pertama harus diminum di pagi hari sesuka hati: sebelum, setelah atau selama makan, sekali atau dua kali sehari sesuai dengan instruksi.
  • Harga paket 20 kapsul dua puluh miligram pabrikan Rusia: Synthesis AKOMP 32 rubel., Ozon 45 rubel., Kanonpharm 50 rubel., Hemofarm 70 rubel.
  • Obat ini juga diproduksi oleh produsen asing di Swiss, Republik Ceko, Israel, harganya jauh lebih mahal.

4. "Losek MAPS".

  • Tersedia dalam tablet. Packing 14 atau 28 pcs. pada 20 mg.
  • Pil pertama diminum di pagi hari. Asupan harian satu hingga dua potong, tergantung penyakitnya sesuai petunjuk.
  • Obat yang efektif dalam terapi kompleks untuk pengobatan penyakit ulkus Helicobacter pylori. Menurunkan keasaman harian hingga 80%.
  • Pabrikan: AstraZeneca.
  • Satu-satunya kelemahan adalah biaya obat 585 rubel. per bungkus 28 pcs. pada 20 miligram.

5. "Ultrop".

  • Tersedia dalam kapsul 10, 20 miligram dalam jumlah 14 dan 28 buah per bungkus.
  • Keuntungan dari obat ini adalah kemampuan untuk mengobati bisul gastrointestinal yang disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori dalam terapi kombinasi.
  • Kapsul dicuci dengan air sebelum makan pertama. Menurut instruksi, tergantung pada bentuk penyakitnya, tarif harian adalah satu atau dua potong.
  • Produksi: Krka, Slovenia.
  • Biaya pengepakan 28 pcs. dua puluh miligram 309 rubel, yang secara signifikan lebih rendah daripada biaya obat serupa "Losek MAPS" (juga membunuh bakteri Helicobacter pylori).

6. "Gastrozol."

  • Bentuk rilis dalam kapsul. Dikemas dalam 14 atau 28 lembar 20 mg per bungkus.
  • Obat ini dapat dikonsumsi sekali sehari, 20 atau 40 mg secara bersamaan dengan makanan, serta sebelum atau sesudah makan.
  • Perlu dicatat bahwa dari kontraindikasi hingga penggunaan kapsul obat, petunjuk hanya menunjukkan hipersensitivitas, yang cukup jarang pada kelompok obat antisekresi.
  • Pabrikan: Pharmstandard, Rusia.
  • Biaya 28 lembar 20 mg adalah 144 rubel.

7. "Orthanol"

  • Diproduksi dalam kapsul 10, 20, 40 mg dalam jumlah 7, 14 atau 28 pcs.
  • Fitur obat ini adalah pengobatan singkat hingga 14 hari (rata-rata 3 minggu). Dosis harian awal adalah 20 mg, dan sementara mengurangi gejala menyakitkan, itu berkurang 10 mg per hari dan dapat ditingkatkan ketika mereka diperkuat.
  • Obat ini tidak dianjurkan untuk digunakan untuk mulas, jika tidak mengganggu lebih dari dua kali seminggu.
  • Pabrikan: Sandoz, Switzerland.

Perlu dicatat bahwa lebih menguntungkan untuk membeli kapsul dalam kemasan 10 mg, karena menurut rejimen pengobatan, asupan variabel diperlukan terlebih dahulu, 20 mg pertama, dan selanjutnya 10 mg obat.

  • Biaya pengepakan 28 pcs. 10 mg - 176 rubel.

8. Omitox.

  • Tersedia dalam bentuk kapsul dalam jumlah 30 buah. pada 20 mg.

Sejauh ini obat anti-maag adalah obat terbaik untuk mengobati tukak gastrointestinal yang disebabkan oleh Helicobacter pylori, dilihat dari kriteria biaya.

  • Bergantung pada jenis penyakitnya, obatnya diminum sekali atau dua kali sehari, 20-40 mg. Pengobatan tukak yang dipicu oleh bakteri Helicobacter pylori dilakukan selama 7 hari sebagai bagian dari terapi antivirus.
  • Obat ini dapat dikonsumsi sebelum dan sesudah makan.
  • Pabrikan: Shreya, India.
  • Biayanya 131 rubel.

Semua obat-obatan yang tercantum di atas memiliki sejumlah kontraindikasi. Baca instruksi dengan seksama.

http://4plusa.ru/spisok-antisekretornyh-preparatov

Pengobatan tukak lambung

Sifat umum agen antisekresi adalah untuk mengurangi intensitas pembentukan jus lambung, dan di atas semua asam klorida, tetapi efek ini dicapai dengan mempengaruhi zona reseptor yang berbeda yang terletak di permukaan sel-sel penutup.

Agen antisekresi individu berbeda tidak hanya dalam mekanisme, tetapi juga dalam intensitas efeknya pada sekresi asam lambung. Dengan demikian, blocker reseptor M1-muscarinic gastrocepin (pirenzepine) secara signifikan lebih rendah daripada agen antisekresi lainnya, namun, dengan semua aktivitas klinis yang lebih sederhana, ia juga memiliki beberapa sifat yang berguna yang tidak boleh dilupakan. Pertama-tama, gastrocepin tidak menyebabkan efek samping yang jelas dari sistem saraf pusat, karena itu bukan milik zat lipofilik, tetapi zat hidrofilik, yang tidak memungkinkannya menembus sawar darah-otak. Selain itu, gastrocepin dicirikan oleh kemampuan untuk secara selektif memblokir reseptor muskarinik sel oksipital dan ganglia intramural dinding lambung. Tidak seperti antikolinergik non-selektif (atropin dan analog sintetiknya), antikolinergik selektif memengaruhi reseptor lambung, tanpa memengaruhi reseptor yang sesuai dari organ lain. Pada saat yang sama, pasien tidak memiliki jantung berdebar, mulut kering, akomodasi dan gangguan buang air kecil. Telah ditetapkan bahwa gastrocepin juga memiliki, selain antisekresi, beberapa sifat sitoprotektif: melebarkan pembuluh darah lambung, meningkatkan komposisi kualitatif lendir. Keuntungan yang tidak diragukan dari gastrocepin adalah durasi aksinya yang signifikan: waktu paruh obat adalah sekitar 10 jam, yang memberikan penekanan moderat tetapi berkepanjangan terhadap aktivitas sekresi lambung. Gastrotsepin agak cepat mengurangi rasa sakit dan gangguan pencernaan. Pada saat yang sama, frekuensi jaringan parut dalam aplikasi kursus adalah 70-90%. Obat ini biasanya diresepkan 50 mg 30 menit sebelum sarapan dan makan malam selama 4-6 minggu. Gastrocepin umumnya ditoleransi dengan baik, meskipun kasus mulut kering dan pusing yang terisolasi diuraikan.

Namun, harus diakui bahwa dalam beberapa tahun terakhir, ahli gastroenterologi cenderung menggunakan gastrocepin, mengingat kemanjuran terapi yang tidak terlalu tinggi (terutama dengan monoterapi).

Dalam praktik klinis modern, penghambat reseptor H2-histamin telah menjadi yang paling luas. Sejak penemuan mereka (awal tahun 70-an), beberapa generasi penghambat histamin telah muncul, farmakologi dan kemanjuran klinis yang telah dipelajari sepenuhnya. Dengan analogi dengan antikolinergik, yang aktivitasnya ditentukan dengan perbandingan dengan atropin, penghambat reseptor H2-histamin biasanya dibandingkan dengan "standar emas" mereka - obat simetidin generasi pertama, meskipun saat ini hampir tidak digunakan dalam pengobatan pasien dengan tukak peptik.

Blocker H2-receptor dan proton pump yang paling banyak digunakan

Kelompok obat-obatan

Keefektifan
dibandingkan dengan simetidin

Antagonis Reseptor H2

Antagonis reseptor muskarinik

Inhibitor H + / K + ATPase

Tidak diragukan lagi, simetidin dalam aktivitasnya terasa lebih rendah daripada perwakilan terakhir dari "keluarga H2-blocker". Ebrotidine, yang menjalani uji klinis luas, selain aktivitas antisekresi yang tinggi, memiliki kemampuan untuk merangsang pembentukan lendir di perut, yang tidak diragukan lagi meningkatkan nilai klinisnya.

Seperti diketahui, reseptor H2 cukup banyak terwakili dalam tubuh: selain sel-sel pelapis, mereka ditemukan di sistem saraf pusat, uterus, jantung dan pembuluh darah, leukosit, elemen otot polos usus, kelenjar ludah, dan kelenjar tiroid. Oleh karena itu, kemungkinan blokade mereka, dengan mempertimbangkan sensitivitas pasien yang tidak merata, dapat disertai dengan perubahan fungsi organ-organ ini, yang biasanya keliru untuk manifestasi efek samping. Pada saat yang sama, pada sejumlah pasien, pemberian intravena dari salah satu H2-histamin blocker dapat menyebabkan efek hemostatik, yang kadang-kadang digunakan dalam situasi darurat. Dalam beberapa kasus, hematologi (agranulositosis, leukopenia dan trombopenia) dan endokrin (ginekomastia, galaktorea, penurunan libido dan potensi) bergeser, serta gangguan sistem saraf pusat (disorientasi, mental - hingga gangguan akut), diamati pada terapi simetidin. lebih dari 40 tahun ke atas. Cimetidine, selain itu, memiliki efek pada sistem sitokrom P-450 di hati, dan ini dapat memengaruhi metabolisme banyak obat, mengubah efeknya secara tak terduga.

Dengan pengangkatan ranitidine, famotidine dan analognya (ranisana, gistaka, dll., Gastrosedina, quamatela - masing-masing), efek samping hampir tidak pernah ditemukan. Ada deskripsi terpisah tentang peningkatan kadar transaminase - ketika mengambil ranitidine dan perubahan tinja - saat mengambil famotidine.

H2-blocker menembus penghalang plasenta dan ke dalam ASI, dan karena itu mereka tidak dianjurkan untuk diresepkan selama kehamilan dan menyusui.

Setelah penghapusan penghambat reseptor H2-histamin (terutama yang tiba-tiba), sindrom ricochet dimungkinkan dengan eksaserbasi penyakit jangka pendek, dan dengan pemberian jangka panjang, sindrom "penghindaran reseptor", disertai dengan penurunan tindakan antisekresi. Dalam beberapa tahun terakhir, telah muncul karya yang mengandung informasi tentang perkembangan perubahan distrofik dalam sel oksipital selama penggunaan jangka panjang H2-blocker.

Pada suatu waktu, ada kekhawatiran bahwa penggunaan jangka panjang H2-blocker, karena penekanan sekresi lambung yang konstan, dapat berkontribusi pada kelebihan populasi lambung oleh nitrosobacteria. Proses ini disertai, pada gilirannya, dengan peningkatan produksi nitrosamin yang diberkahi dengan sifat karsinogenik. Namun, di masa depan, kekhawatiran serius ini tidak dikonfirmasi.

Dalam perjalanan pengobatan, penghambat reseptor H2-histamin diresepkan baik menurut rejimen atau dalam dosis tunggal di pagi dan malam hari (pilihannya adalah segera setelah makan malam). Dosis tunggal obat ini biasanya: Cimetidine - 400 mg; ranitidine - 150 mg; famotidine - 20 mg; nizatidine - 150 mg.

Dengan kedua metode pengobatan, frekuensi penyembuhan borok (terlepas dari lokasi) mencapai 80-90%.

Pada ulkus duodenum, dosis tunggal untuk malam lebih dibenarkan, sedangkan dalam kasus medogastrik dua kali lebih baik: di pagi hari dan di malam hari. Hal ini dianggap bahwa itu adalah sekresi asam hidroklorat malam hari, yang tidak mengalami pengenceran, serta efek penyangga makanan, memiliki efek merusak terbesar pada mukosa gastroduodenal. Faktor ini sangat penting dalam pengembangan ulkus duodenum, yang membenarkan keinginan untuk memaksimalkan sekresi ulkus penekan pada pasien maag.

Terapi dengan penyumbatan H2 membutuhkan fleksibilitas: pada eksaserbasi berat, hiperklorhidria tinggi, disertai nyeri ulu hati, peningkatan dosis unit dan frekuensi pemberian dapat diterima dalam batas yang wajar; Penambahan antasida yang tidak dapat diserap juga dibenarkan.

Seperti yang telah dicatat, semua obat-obatan dasar, termasuk turunan bismut koloid, tidak memiliki aktivitas anti-kambuh yang signifikan, dan oleh karena itu monoterapi dengan bahkan obat reseptor H2-histo yang paling kuat dapat digunakan dengan daftar indikasi yang agak terbatas:

1) kursus dan pengobatan profilaksis ulkus gastroduodenal yang tidak terkait dengan Helicobacter pylori. Ini, tentu saja, lebih relevan dengan ulkus mediogastrik;

2) “perawatan lanjutan” pasien dengan tukak lambung setelah salah satu dari rejimen pengobatan bakteri-antihepatik untuk borok dari setiap lokalisasi yang terkait dengan Helicobacter pylori. Dalam hal ini, H2-blocker bersaing dengan antasida, dan pilihannya masih belum terselesaikan;

3) penolakan kategori pasien untuk melakukan terapi antihelicobacter;

4) kurangnya dana pasien untuk membayar jenis perawatan yang agak mahal ini.

Pertanyaan tentang kemungkinan dimasukkannya blocker reseptor H2-histamin dalam skema anti-bakteri sebagai pengganti omeprazole patut dibahas secara khusus. Faktanya adalah (dan ini sangat penting) bahwa H2-blocker terasa lebih rendah daripada H + / K + ATPase blocker dalam hal durasi dan kekuatan. Durasi efek antisekresi ranitidin tidak melebihi 8-12 jam, famotidin - 12 jam.

Tampaknya penggantian sederhana dari satu agen (relatif mahal) dengan yang lain (relatif murah), bahkan pada dosis harian yang meningkat, masih tidak menciptakan paparan optimal yang cukup lama untuk efek terapi obat antibakteri dan tidak mungkin mengarah pada kesuksesan. Ada kemungkinan bahwa penggunaan pyloride akan lebih menjanjikan dan berhasil.

Agen antisekresi yang paling kuat saat ini adalah H + / K + -ATPase blocker omeprazole, lansoprazole dan pantoprazole, yang digabungkan ke dalam kelompok blocker pompa proton. Semua dari mereka menekan tahap akhir dari sekresi asam klorida dengan menghambat aktivitas enzim ATPase yang terkait dengan pertukaran ion K + menjadi H +, terlepas dari jenis reseptor terstimulasi - kolinergik, gastrin atau histamin.

Blocker pompa proton adalah agen super-selektif, karena mereka diaktifkan hanya di lingkungan yang sangat asam lambung. Efek antisekresi obat ini secara signifikan lebih tinggi daripada penghambat reseptor H2-histamin dari semua generasi, dan, lebih lanjut, sangat lama: obat ini bertahan selama 2-3 hari. Penindasan pembentukan asam bersifat reversibel, sekresi lambung dipulihkan dalam beberapa hari, tanpa "fenomena rebound". Dosis terapi blocker pompa proton yang biasa (20 mg omeprazole, 40 mg pantoprazole, 15 mg lansoprazole) biasanya diberikan sekali di pagi hari, yang berhubungan dengan karakteristik farmakokinetik mereka. Tablet tidak boleh dikunyah. Jika perlu, dosisnya bisa dua kali lipat.

Penting bahwa penghambat pompa proton hanya sedikit menghambat sitokrom P-450 di hati. Sebagai manifestasi dari efek samping, keluhan dispepsik kadang-kadang dicatat, sebagian besar bersifat sementara.

Dalam beberapa tahun terakhir, omeprazole terutama banyak digunakan untuk pengobatan tukak lambung. Sejumlah multi-ribu studi multicenter (Wilde M. I., McTavigh D., 1994) menemukan:

1. Omeprazole memiliki efek inflamasi yang lebih kuat daripada penghambat reseptor H2. Frekuensi penyembuhan ulkus duodenum selama penunjukannya mendekati 100%. W. Schepp dan M. Classen (1995) merangkum sebuah studi perbandingan multicenter dari pengobatan (1 bulan) dengan dua anggota terbaru dari "keluarga" pemblokir pompa proton pantoprazole (40 mg per hari) dan ranitidine (300 mg per malam). Pada kelompok 1, pada akhir minggu ke-4, penyembuhan terjadi pada 96% kasus, dan pada kelompok 2 - hanya pada 85%. Ditemukan bahwa obat-obatan ini ditoleransi dengan baik oleh pasien dan dengan cepat meredakan sakit perut.

2. Omeprazole dan penghambat pompa proton lainnya yang lebih modern tidak memiliki efek tergantung dosis: dosis 20 mg tidak kurang efektif daripada dua kali lebih besar (Gbr. 3.8).

3. Dengan pengembangan refrakter terhadap H2-histamin blocker, omeprazole dengan dosis 40 mg per hari adalah obat pilihan, dengan penggunaan yang sebagian besar bisul sembuh.

4. Pemblokir pompa proton secara moderat menghambat pertumbuhan Helicobacter pylori dengan mengurangi aktivitas urease yang dihasilkan oleh Helicobacter pylori. Pada saat yang sama, omeprazole dapat berkontribusi pada "pemukiman kembali" Helicobacter pylori dalam tubuh lambung, serta pembentukan Helicobacter pylori "cocci-like" seperti Helicobacter pylori, yang sangat sulit diobati dengan obat-obatan.

5. Pemblokir pompa proton tidak diragukan lagi merupakan elemen penting dari skema antihelikobakternyh obat multikomponen, karena mereka memberikan tingkat optimal pengurangan sekresi (pH> 3,0) dan pelestarian jangka panjang dari efek yang dicapai (lebih dari 18 jam). Pemberantasan Helicobacter pylori adalah titik sentral dalam mencegah terulangnya penyakit.

Ada pendapat bahwa omeprazole tidak boleh dikonsumsi terlalu lama. Dalam percobaan pada tikus, ditemukan bahwa dosis tinggi omeprazole (tidak pernah digunakan pada pasien) menginduksi terjadinya tumor karsinoid pada hewan. Meskipun orang belum menggambarkannya, kehati-hatian tampaknya tidak berlebihan. Berkenaan dengan lansoprazole, dalam literatur ada bukti penunjukan jangka panjang dengan tujuan pencegahan (hingga 3 tahun).

Kursus pengobatan dengan agen antisekresi memakan waktu 4-6 hingga 8 minggu. Dengan mempertimbangkan kemungkinan pengembangan sindrom ricochet dalam pengobatan bloker reseptor H2-histamin, disarankan untuk membatalkannya secara bertahap, mengurangi dosis selama 1,5-2 minggu. J. Gustavsson et al. Dalam monograf kolektif komprehensif pada penyakit lambung, sekelompok pasien "sulit" diidentifikasi yang tidak setuju untuk pengobatan 4-6 minggu dengan blocker reseptor H2-histamin. Di antara penyebab refractoriness mereka mencatat:

1) sekresi lambung maksimum yang tinggi;

2) penekanan obat yang tidak cukup dari sekresi lambung (terutama nokturnal);

3) fitur struktural tertentu dari ulkus itu sendiri (ukuran besar, bentuk linier, lokasi di dekat kanal pilorus);

4) milik jenis kelamin laki-laki (yang terutama terbukti pada orang lanjut usia dengan riwayat ulseratif yang sangat panjang);

5) merokok, terutama ganas;

6) penyalahgunaan analgesik (penulis, tampaknya, berarti obat antiinflamasi non-steroid);

7) infeksi helicobacter;

8) kurangnya keinginan dan kemauan untuk diperlakukan.

Tentu saja, setelah 6 tahun, beberapa item dari daftar ini dapat dinilai dengan cara baru, mengakui bahwa masalah yang paling sulit dalam penyakit maag peptik adalah infeksi Helicobacter pylori, yang, sayangnya, tidak ada obat antisekresi yang dapat dihilangkan. Alasan lain untuk "refractoriness" sering diatasi dengan meningkatkan dosis dan lamanya mengambil penghambat reseptor H2-histamin yang sama, atau menggantinya dengan omeprazole (atau analog).

Di antara penyebab spesifik "refrakter" perhatikan sindrom Zollinger-Ellison, borok "non-peptik" pada penyakit Crohn, tuberkulosis, dan borok ganas (limfoma atau kanker lambung).

Hari ini, di pasar farmakologis domestik dari kelompok pemblokir pompa proton, hanya omeprazole yang saat ini diwakili, yang diproduksi oleh perusahaan Swiss Astra dengan nama Losek dan perusahaan India Sun dengan nama Zerocid. Saat monoterapi, pasien membutuhkan 20 mg omeprazole 1 kali per hari selama 4-6 minggu. Upaya untuk mengubah skema dan beralih ke asupan obat 3 hari alih-alih 7 hari (4 hari gratis, skema akhir minggu) atau pengobatan intermiten tidak berhasil: efektivitas dalam kedua kasus menurun secara signifikan.

Saya ingin menekankan sekali lagi bahwa ada kisaran indikasi terbatas untuk pengobatan dengan agen antisekresi, yang tidak boleh digunakan hanya sebagai monoterapi. Dari hari pertama eksaserbasi, anggota paling aktif dari kelompok ini harus dimasukkan dalam rejimen terapi antihelicobacter, dan sisanya harus digunakan untuk "mengobati" pasien dengan penyakit maag peptikum untuk mencapai perbaikan mukosa maksimum pada daerah gastroduodenal, yang merupakan kunci untuk mencegah perkembangan kambuh dan komplikasi. Dalam kasus penolakan kategoris pasien terhadap terapi antihelicobacter, atau dengan tidak adanya sarana material untuk penerapannya, atau ketidakpatuhan dengan resep medis, menjadi perlu untuk meresepkan terapi antisekresi.

http://jazv.ru/kont/antacid/Antisekretornye_preparaty.html

4.6.1.2. Agen antisekresi

a) inhibitor pompa proton

Sinonim: Gastrozol, Zerocide, Chrismel, Losek, Omez, Omezol, Omizak, Omefez, Omegast, Otsid, Pepticum, Romesek, Ulzol.

Tindakan farmakologis. Obat anti-maag. Inhibitor H + -K + -ATP-ase (pompa proton). Ini menghambat aktivitas H + -K + -ATP-ase dalam sel parietal lambung dan, dengan demikian, menghambat tahap akhir sintesis asam klorida. Hal ini menyebabkan penurunan sekresi basal dan terstimulasi, terlepas dari stimulus.

Indikasi untuk digunakan. Ulkus peptikum dan ulkus duodenum; ulkus duodenum yang berhubungan dengan Helicobacter pylori (sebagai bagian dari terapi kompleks); refluks esofagitis; pencegahan refluks esofagitis berat; Sindrom Zollinger-Ellison.

Kontraindikasi. Hipersensitif terhadap obat.

Dosis dan pemberian. Untuk tukak lambung dan tukak duodenum, dosis yang dianjurkan adalah 20 mg (1 kap.) 1 kali / hari selama 2-4 minggu. Jika perlu, perawatan harus dilanjutkan selama 2 minggu. Dalam kasus ulkus peptikum duodenum yang resisten terhadap terapi, obat ini diresepkan 40 mg 1 kali per hari selama 4 minggu. Dalam kasus ulkus lambung yang resisten terhadap terapi, obat ini diresepkan 40 mg 1 kali / hari; jaringan parut ulkus biasanya terjadi dalam 8 minggu. Dalam ulkus duodenum yang terkait dengan Helicobacter pylori, untuk pemberantasan H. pylori, obat ini diresepkan dalam dosis 20 mg 2 kali / hari (pagi dan sore) selama 7 hari dalam kombinasi dengan agen antibakteri. Dengan refluks esofagitis, dosis yang dianjurkan adalah 20 mg 1 kali / hari selama 4-8 minggu. Pasien dengan refluks esofagitis berat diresepkan obat dengan dosis 40 mg 1 kali / hari selama 8 minggu.

Efek samping Arthralgia, kelemahan otot, mialgia. Sakit kepala, paresthesia, kantuk, insomnia. Diare, konstipasi, sakit perut, mual, muntah, perut kembung; dalam beberapa kasus, stomatitis, kandidiasis gastrointestinal, peningkatan enzim hati (dengan atau tanpa meningkatkan kadar bilirubin). Dalam beberapa kasus - leukopenia, trombositopenia.

Formulir rilis. Kapsul dengan 20 mg, 7 atau 10 buah. dalam blister, 1, 2, 3, 4 blister dalam kotak karton.

Tindakan farmakologis. Obat anti-maag. Inhibitor H + -K + -ATP-ase (pompa proton). Natrium Rabeprazole termasuk dalam golongan senyawa antisekresi, yang benzimidazol yang tersubstitusi secara kimia. Obat ini menghambat aktivitas enzim H + - K + -ATP-ase, sehingga menghambat tahap akhir sintesis asam klorida.

Indikasi untuk digunakan. Ulkus peptikum duodenum pada tahap ventilasi; ulkus peptikum lambung pada tahap kejengkelan; penyakit refluks gastroesofageal: esofagitis refluks erosif (pengobatan).

Dosis dan pemberian. Di dalam, tanpa mengunyah atau memotong, menelan keseluruhan. Dianjurkan untuk mengambil 1 tabl, 20 mg 1 kali per hari selama 4-8 minggu. Hasil eradikasi terbaik, melebihi 90%, diamati ketika menggunakan kombinasi Pariet dengan klaritromisin dan amoksisilin. Informasi lebih rinci tentang obat yang digunakan dalam pemberantasan H. pylori dalam kombinasi dengan Pariet dapat diperoleh dalam instruksi yang sesuai untuk penggunaan medis.

Efek samping Diare, sakit perut, perut kembung, mulut kering; dalam kasus yang terisolasi - peningkatan aktivitas transaminase hati. Sakit kepala, asthenia. Ruam kulit; jarang - eritema, erupsi bulosa. Pariet biasanya ditoleransi dengan baik oleh pasien.

Kontraindikasi. Kehamilan, laktasi, hipersensitivitas terhadap natrium rabeprazole atau benzimidazol tersubstitusi atau pada bahan apa pun dari obat ini.

Bentuk komposisi dan rilis. Tablet, dilapisi, larut dalam usus 10 dan 20 mg; dalam blister 7 atau 14 buah; dalam kotak 1 atau 2 lecet.

Tindakan farmakologis. Agen antiulcer - inhibitor pompa proton, isomer program omeprazol; mengurangi sekresi HC1 dalam lambung dengan secara khusus menghambat pompa proton dalam sel parietal. Menjadi basa lemah dan lewat ke dalam bentuk aktif di lingkungan asam tubulus sekretori sel parietal mukosa lambung, diaktifkan dan menekan pompa proton - H + / K + ATPase. Nexium - menekan sekresi HC1 yang basal dan terstimulasi. Efeknya terjadi dalam 1 jam setelah pemberian oral 20 mg atau 40 mg.

Indikasi untuk digunakan. Erosive reflux esophagitis (pengobatan), pencegahan kekambuhan pada pasien-pasien dengan esophagitis yang sembuh, perawatan simtomatik dari GERD. Ulkus peptikum dan 12 ulkus duodenum yang berhubungan dengan Helicobacter pylori (pengobatan dan pencegahan).

Dosis dan pemberian. Di dalam Tablet harus ditelan utuh dengan cairan. Tablet tidak boleh dikunyah atau dipatahkan. Pengobatan esofagitis refluks erosif: 40 mg 1 kali sehari selama 4 minggu. Pengobatan tambahan selama 4 minggu dianjurkan dalam kasus di mana penyembuhan esofagitis tidak terjadi setelah kursus pertama atau gejalanya tetap ada. Pencegahan kambuh pada pasien dengan esophagitis sembuh: 20 mg 1 kali per hari. Pengobatan simtomatik GERD: 20 mg 1 kali per hari - pada pasien tanpa esofagitis. Jika setelah 4 minggu pengobatan gejalanya tidak hilang, pemeriksaan tambahan pasien harus dilakukan. Dalam kombinasi dengan terapi antibiotik yang tepat untuk pemberantasan Helicobacter pylori, pengobatan ulkus 12 ulkus klorida perst- terkait dengan Helicobacter pylori, pencegahan kekambuhan ulkus peptikum pada pasien dengan ulkus peptikum terkait dengan Helicobacter pylori: esomeprazole - 20 mg, amoksisilin - 1 g dan klaritromisin - 500 mg 2 kali sehari selama 7 hari. Pasien dengan insufisiensi ginjal dan untuk pasien lanjut usia tidak memerlukan penyesuaian dosis. Pada gagal hati berat, dosis tidak boleh melebihi 20 mg / hari.

Kontraindikasi. Hipersensitivitas (termasuk benzimidazol tersubstitusi), periode laktasi. Kehamilan

Efek samping Sakit kepala, sakit perut, diare, perut kembung, mual, muntah, konstipasi, dermatitis, gatal, urtikaria, pusing, mulut kering. Overdosis Pengobatan: penangkal spesifik tidak diketahui, dialisis tidak efektif, jika perlu, terapi simtomatik dilakukan.

Bentuk komposisi dan rilis. Tablet yang dilapisi: 22,3 dan 44,5 mg; 7, 14 atau 28 pcs. dalam paket.

http://ozlib.com/872106/meditsina/antisekretornye_sredstva

Obat antisekresi untuk perut | Antisekresi berarti perut

Tujuan klinis utama dari obat antisekresi adalah untuk menekan pembentukan asam dan enzim yang relatif atau sama sekali berlebihan. Bersama dengan pemberian agen antisekresi, sejumlah manifestasi klinis yang disebabkan oleh paparan asam-peptik secara bersamaan dihilangkan.

Apa obat antisekresi untuk perut?

Obat antisekresi adalah obat yang menghambat sekresi lambung. Mereka memiliki sejarah panjang dan mulai secara aktif digunakan untuk mengobati lambung sejak awal abad ini, ketika turunan dari belladonna, termasuk atropin, banyak digunakan dalam praktek klinis. Sejak itu, lebih dari 70 tahun telah berlalu, di mana persiapan antikolinergik sintetis dengan spektrum aksi yang berbeda dibuat:

  • periferal,
  • ganglioblokiruyuschie,
  • pusat.

Dari jumlah tersebut, hanya beberapa yang tersisa di gudang farmakologis, karena efektivitas sebagian besar obat antisekresi kelompok ini ternyata rendah.

Diganti, mulai dari tahun 70-an, “obat antisekresi aksi target-sel” muncul, secara selektif menekan aktivitas sekresi kelenjar lambung dengan satu atau lain cara (H2-histamin dan reseptor Mi-blocker, benzimidazol tersubstitusi, dll.).

Obat antisekresi Zimetidin

Di antara blocker reseptor Ng-histamin, simetidin tetap menjadi agen referensi. Di Uni Soviet, simetidin, diproduksi di Bulgaria, sekarang banyak digunakan, dan dengan nama "Histodil" digunakan di Hongaria. Namun, selama beberapa tahun di luar negeri, anggota kelompok ini yang lebih kuat dan lebih toleran memasuki praktik (Ranitidine, Famotidine).

Baru-baru ini, taktik penerapan kursus dan terapi pemeliharaan dengan agen-agen ini telah dikembangkan secara lebih rinci, analisis komparatif kemanjuran terapeutik mereka di multicenter, studi acak terkontrol, termasuk pusat-pusat utama dari sejumlah negara di benua yang berbeda, telah diberikan. Dan jika pada awal 80-an hanya secara hati-hati yang diduga memungkinkan untuk membuat sekresi lambung dengan tindakan yang berkepanjangan (24 jam atau lebih), kemudian pada 1985-1986. Obat semacam itu telah disintesis dan telah berhasil melewati uji klinis di beberapa negara (Famotidine).

Analisis komparatif dari dua rejimen pengobatan simetidin dari hampir 1.000 pasien dengan ulkus duodenum di 45 pusat di 9 negara (1 t. 0,2 g per hari dalam 3 dosis setelah makan dan 0,4 g per malam dibandingkan dengan 0,4 g setelah sarapan dan malam) menunjukkan identitas penuh dari efek terapi mereka (82 dan 77% penyembuhan dalam 6 minggu). Data yang hampir sama diperoleh pada pasien dengan borok media-lambung. Cimetidine ditemukan lebih aktif daripada blocker selektif dari reseptor Mgoline, Pirenzepin dan tritiosin antidepresan trisiklik. Pada saat yang sama, menurut banyak peneliti, simetidin hanya membatasi aktivitas anti-relaps, dan bahkan dengan latar belakang pemberiannya, kekambuhan terjadi pada 13-19% kasus selama tahun tersebut.

Baru-baru ini ditunjukkan bahwa aplikasi kursus Zimetidine mengurangi jumlah kambuh berikutnya hanya dengan lokalisasi ulkus duodenum; dengan ulkus mediogastrik, terlepas dari nilai parameter sekresi lambung, obat ini tidak memiliki aktivitas terapi semacam ini [Tatsuta M. et al., 1986]. Kriteria terbaik untuk efektivitas pengobatan dengan Zimetidine dianggap sebagai perbaikan gejala persisten pada latar belakang penyembuhan ulkus lengkap yang terbukti secara endoskopi, pengurangan teratur dan signifikan dalam pembentukan asam dan enzim. Namun, perubahan ini tidak stabil dan tidak dapat berfungsi sebagai indikator prognostik, memungkinkan untuk memperkirakan kemungkinan kambuh.

Untuk menilai mekanisme aktivitas terapi H2-histamin blocker pada ulkus duodenum, penting untuk dicatat kemampuan mereka untuk mempengaruhi kimia lingkungan intraduodenal. Pergeseran reaksinya ke sisi asam adalah prasyarat penting untuk ulcerogenesis. Dalam hal ini, kami mencatat bahwa dengan bantuan elektroda miniatur yang baru dibuat dimasukkan ke dalam lumen duodenum, selama pengobatan dengan simetidin, adalah mungkin untuk secara meyakinkan melacak peningkatan yang signifikan dalam nilai-nilai pH rata-rata dan penghentian wabah asam yang semrawut pada bohlam pada pasien dengan ulkus duodenum. Juga ditunjukkan bahwa Zimetidin meningkatkan sintesis beberapa prostaglandin, yaitu, ia memiliki sifat sitoprotektif [Piper D., 1983].

Tidak adanya efek penyembuhan dalam penunjukan 1 g Zimetidine per hari selama 3 bulan memungkinkan kami mengajukan gagasan tentang apa yang disebut "ulkus duodenum refraktori" [Bardhan K., 1984; Porro, D., Bardhan, K., 1987]. Refraktilitas seperti itu mengindikasikan perubahan dalam perjalanan penyakit yang normal dan prognosis jangka panjang yang lebih buruk. Dalam kasus seperti itu, harus

  • mencoba untuk mendorong penekanan yang lebih besar dari aktivitas sekretori (menggunakan ranitidine, omeprazole)
  • atau meningkatkan kemampuan perlindungan selaput lendir (Carbenoxolone, prostaglandin sintetis, Sucralfate),
  • atau, akhirnya, menggunakan kombinasi agen antisekresi dengan mekanisme aksi yang berbeda.

Ulkus penyembuhan lambung jangka panjang dianggap dari posisi yang agak berbeda [Loginov A.S. et al., 1984]. Kategori pasien ini terlalu sering dengan tergesa-gesa dipindahkan ke ahli bedah karena takut akan keganasan, tanpa beralih ke penunjukan obat anti-maag yang kuat untuk jangka waktu yang cukup lama. Taktik manajemen mereka membutuhkan klarifikasi lebih lanjut dan pemilihan yang lebih ketat untuk operasi, dengan bagian yang lebih kecil dari subjektivisme medis dan risiko operasional yang tidak perlu terkait dengannya.

Baru-baru ini, adalah mungkin untuk melacak nasib sekitar 500 pasien dengan borok mediogastrik yang menerima pengobatan konservatif selama 6 tahun. Frekuensi keganasan hanya 1,78%, tidak tergantung pada usia pasien, ukuran borok dan durasi penyakit. Tukak maligna lebih sering ditemukan di daerah antrum dan pilorik lambung, yang dihubungkan dengan refluks duodenogastrik dan kemungkinan efek karsinogenik dari komponen isi duodenum pada mukosa lambung.

Cimetidine, obat antisekresi yang digunakan pada lebih dari 30 juta pasien di berbagai negara, adalah cara aktif untuk mengobati pasien dengan maag pada kursus lokalisasi apa pun, tetapi obat ini tidak selalu mencegah kambuh, bahkan dengan latar belakang penggunaan dosis pemeliharaan yang lama.

Agen antisekresi untuk perut Ranitidine

Ranitidine adalah agen antisekresi yang lebih kuat dari kelompok yang sama, digunakan dalam dosis yang lebih kecil (150 mg 2 kali sehari atau 300 mg per malam), dibandingkan dengan cimetidine, ia memiliki tolerabilitas yang jauh lebih baik. Efektivitas keseluruhan dari rangkaian pengobatan dengan simetidin dan ranitidin hampir identik. Ranitidine memiliki efek terapi yang jelas dalam setiap lokalisasi ulkus. Pada 1984 Hasil pertama dari perawatan pencegahan dan anti-kambuhnya disimpulkan.

Dengan dosis harian dua tahun 150 mg per malam untuk pasien dengan ulkus duodenum, jumlah kekambuhan adalah 18%, sedangkan pada kelompok plasebo mencapai 87%. Ranitidine memiliki efek penghambatan yang lebih kuat, dibandingkan dengan simetidin, pada sekresi lambung nokturnal, yang diberi peran paling penting dalam pembentukan ulkus. Mungkin Ranitidine merangsang aktivitas sel pembentuk lendir.

Ada laporan tentang tindakan penekan asam paling aktif dari ranitidine pada penunjukannya saat makan siang dan pukul 6 sore. Efeknya berlanjut hingga keesokan paginya, dengan efek samping yang lebih sedikit, yang memungkinkan Anda meresepkan obat selama beberapa tahun.

Obat dengan tindakan antisekresi Famotidine

Famotidine (MK-208) adalah agen antisekresi, yang merupakan salah satu penghambat reseptor H2-histamin baru terbaru yang memiliki efek penekanan kuat dan tahan lama pada semua jenis sekresi lambung, termasuk nokturnal. Obat ini diresepkan 20 mg 2 kali sehari atau 40 mg sebelum tidur. Saat mengambil obat, aktivitas sekresi lambung berkurang tajam 12-24 jam.

Kesimpulan awal tentang kemanjuran terapi Famotidine yang tinggi, tentang efek antisekresi aktif jangka panjang dari dosis kecil, bersama dengan hampir tidak adanya manifestasi serius efek samping, menunjukkan bahwa itu adalah obat yang sangat menjanjikan untuk pengobatan BU.

Literatur membahas kemungkinan peningkatan sekresi lambung yang konsisten dengan peningkatan kekambuhan ulkus setelah penghapusan blocker reseptor H2 [Ivashkin VT, Miassyan GA, 1987]. Tanpa sepenuhnya menyangkal kemungkinan ini, kami mencatat bahwa sampai batas tertentu itu bertentangan dengan efek anti-relaps dari dosis pemeliharaan zat-zat ini. Untuk mencegah efek yang tidak diinginkan yang diuraikan, tampaknya, disarankan, terutama dengan penggunaan jangka panjang obat-obatan tersebut, hanya secara bertahap, perlahan-lahan menjauh dari penerimaan mereka.

Kemanjuran terapeutik yang tinggi dari penghambat reseptor H2-histamin dapat dipercaya dikonfirmasi oleh data S. Gustavsson et al. (1988), menetapkan penurunan tajam dalam jumlah operasi untuk YAB selama 30 tahun terakhir (dari 49 per 100 ribu pada tahun 1958 menjadi 6 per 100 ribu pada tahun 1988).

Agen antisekresi Omeprazole

Omeprazole (H / 168/68) adalah agen antisekresi yang mewakili kelas baru senyawa, benzimidazol, yang menghambat aktivitas H, K, 4 ATPase, suatu enzim yang dianggap sebagai "pompa proton" di tubulus sekretori permukaan sel-sel yang menutupi permukaan sel-sel yang menutupi. Hasil pertama dari evaluasi kursus klinis omeprazole pada pasien dengan ulkus duodenum muncul di media, asupan 4 minggu 40-60 mg obat 15 menit sebelum sarapan menghasilkan penyembuhan ulkus pada 93% pasien.

Namun, selama 6 bulan pertama setelah penghapusan Omeprazole, pada / 3 pasien, ada kekambuhan yang terbukti secara endoskopi. Publikasi terbaru mengkonfirmasi efektivitas terapi omeprazole yang tinggi.

Ditetapkan bahwa selama resepnya, pasien dengan ulkus duodenum bahkan dapat mencapai 100% (!) Penyembuhan, namun, jika obat tersebut dihentikan, potensi sekretori dan tingkat gastrin dalam darah meningkat lagi, yang dapat berkontribusi pada kekambuhan penyakit [Kagvonen A. et al., 1986]. A. Archambault et al. (1988) membandingkan kemanjuran klinis 1200 mg Zimetidine (600 mg 2 kali sehari) dengan dosis tunggal pada pagi hari 20 mg Omeprazole pada hampir 200 pasien dengan ulkus duodenum.

Ditetapkan bahwa yang terakhir lebih unggul dari simetidin dan kecepatan menghilangkan rasa sakit, dan tingkat penyembuhan ulkus. Untuk semua itu, diindikasikan untuk meningkatkan dosis tunggal omeprazole menjadi 40 atau bahkan 60 mg. Dengan demikian, adalah mungkin untuk mencapai penekanan yang lebih jelas dari sekresi nokturnal lambung, intensitas yang sekarang diberikan kepentingan utama yang dominan dalam ulnerogenesis.

Yang perlu diperhatikan adalah publikasi G. Brunner et al. (1988), di mana 94,7% pasien dengan ulkus duodenum "refrakter" untuk kursus 4 minggu 600 mg Ranitidine per hari, pemberian 40 mg Omeprazole per hari menyebabkan kicatriisasi, dan mempertahankan dosis ini sebagai profilaksis selama 5 tahun sepenuhnya (!) mencegah kekambuhan penyakit.

Menurut banyak ahli gastroenterologi terkemuka, Omeprazole dan benzimidazole lain bisa menjadi sarana yang sangat aktif, dan mungkin pencegahan, pengobatan maag yang berhasil bersaing dengan penghambat histamin.

A. Bettarello (1985) dalam artikel program "Terapi anti-maag di masa lalu dan masa depan" percaya bahwa di tahun-tahun mendatang, benzimidazol dan prostaglandin layak mendapat perhatian paling besar di antara cara-cara pengobatan konservatif penyakit maag. Menurutnya, penggunaannya yang lebih luas untuk pengobatan pasien seperti itu tampaknya sangat menjanjikan.

Penggunaan inhibitor karbonat anhidrase untuk menekan sekresi lambung saat ini memiliki distribusi terbatas karena sejumlah besar efek samping:

  • parestesia di tungkai,
  • kelemahan
  • sakit kepala yang disebabkan oleh gangguan elektrolit, serta kesulitan yang terkait dengan kontrol sistematis dari perubahan indikator keadaan asam-basa selama perawatan rawat jalan yang berkepanjangan dari pasien jenis ini dengan cara ini.

Namun, perhatian tersebut tertarik oleh materi J. Contrasin et al. (1984), di mana sekitar 400 pasien dengan YAB menerima 20 hari program berulang penghambat karbonik anhidrase dengan dosis 20-30 mg / kg berat badan selama 3 tahun. Selain itu, 62% pasien dengan ulkus duodenum dan 90% (!) Orang dengan ulkus mediogastrik tidak mengalami kekambuhan penyakit.

Agen antisekresi reseptor-mi untuk pengobatan lambung

Dalam beberapa tahun terakhir, agen antisekresi Pirensepin telah menerima pengujian klinis yang lebih luas. <Гастроцепин),которое оказывает преимущественно блокирующее действие на парасимпатические внутри-органные интрамуральные ганглии желудка, а также непосредственно на М-холинергические рецепторы обкладочных клеток. Обычно препарат назначают внутрь по 100—150 мг в сутки за 30 мин до еды или внутримышечно по 10 мг сухого вещества 2 раза в день.

Kursus pengobatan adalah 30-40 hari. Menurut beberapa penulis, Pirencepin mungkin menjadi pilihan untuk sekresi lambung yang cukup tinggi dan rendah, termasuk pada pasien usia lanjut dengan glaukoma dan adenoma prostat. Dalam studi multicentral baru-baru ini, kemanjuran terapi tinggi dari Pirencepin, yang sedikit berbeda dari Cimetidine dan Ranitidine, telah ditetapkan. Ini menekankan kenyamanan minum obat dua kali, ketidakmampuannya untuk larut dalam lemak, yang menjelaskan kurangnya efek nyata pada karakteristik sistem saraf pusat antikolinergik lain, khususnya Atropin.

Berbeda dengan yang terakhir, pyrenecepine tidak mengubah nada sfingter esofagus bagian bawah, yang harus diperhitungkan ketika ulkus sering dikombinasikan dengan hernia dari pembukaan kerongkongan diafragma atau esofagitis refluks [Geller L. I. et al., 1986]. Efek terapeutik Pirencepin lebih tinggi pada ulkus duodenum, dikombinasikan dengan agen antasid dan simetidin dalam dosis rendah. Sebagai contoh, beberapa peneliti berhasil mengobati kelompok "ulkus duodenum refrakter" dengan kombinasi Pyrenexepin (75 mg per hari) dan Cimetidine (400 mg per hari) selama 2 tahun.

Obat antisekresi untuk perut Telenzepin

Baru-baru ini, penghambat reseptor Mi baru, telenzepine, diuji, yang ternyata 25 kali lebih banyak sebagai agen antisekresi aktif daripada Prenceptin. Namun, ketika meresepkan 3-5 mg Telenzepin untuk individu yang sehat, ia juga secara tajam menghambat sekresi kelenjar lambung dan saliva, yang dapat membatasi penggunaan klinisnya di masa depan pada pasien dengan penyakit maag.

http://www.astromeridian.ru/medicina/2271.html

Obat antisekresi

Dalam artikel ini, sifat obat hanya diberikan sehubungan dengan penggunaannya dalam pengobatan penyakit terkait asam. Semua obat-obatan yang disebutkan dalam artikel hanya dinamai dengan bahan aktifnya (nama non-kepemilikan internasional). Nama dagang obat tertentu, jika perlu, dapat diklarifikasi sesuai dengan "Daftar Produk Obat" [1] atau database Lembaga Ilmiah Federal "Pusat Ilmiah untuk Pemeriksaan Alat Kesehatan" dari Layanan Federal Rusia untuk Layanan Kesehatan Masyarakat [2].

Konten

Kelompok "obat antiulcer dan obat untuk pengobatan refluks gastroesofageal"

Menurut klasifikasi ATH, kelompok A02B "Obat anti-tukak dan obat untuk pengobatan refluks gastroesofagus" meliputi lima subkelompok:

  • A02BA H2-histamin blocker receptor (sinonim: H2-blocker).
  • A02BB Prostaglandin.
  • A02BC Inhibitor pompa proton (sinonim: inhibitor pompa proton, inhibitor pompa proton; singkatan IPP paling sering digunakan - termasuk, dengan analogi dengan IPP Inggris).
  • A02BD Kombinasi persiapan eradikasi Helicobacter pylori.
  • A02BX Obat anti-ulkus lainnya dan obat-obatan untuk pengobatan refluks gastroesofagus.

Obat antisekresi

Pada tahun 1910, Karl Schwartz mengajukan dalil: "Tanpa asam - tanpa tukak" [3]. Sesuai dengan dalil ini, banyak obat anti-ulkus dengan satu atau lain cara mengurangi keasaman isi lambung: baik dengan menetralkan asam yang sudah disekresikan (obat tersebut termasuk dalam kelompok antasida), atau dengan bertindak secara menekan pada mekanisme sekresi asam hidroklorat. Dalam gastroenterologi, obat antisekresi disebut inhibitor pompa proton, H2-blocker dan M-cholinolytics [4].

Mekanisme sekresi asam klorida dan penghambatannya

Sekresi asam klorida dalam lambung terjadi di sel parietal. Selaput yang berlawanan dari sel ini secara fungsional sangat berbeda.

Proses sekresi asam klorida terjadi pada membran apikal (diarahkan ke lumen lambung), didasarkan pada transfer transmembran proton dan secara langsung dilakukan oleh pompa proton spesifik - H + / K + -ATPase. Ketika molekul H + / K + -ATPase diaktifkan, mereka dimasukkan ke dalam membran tubulus sekretori sel parietal dan mentransfer ion hidrogen H + dari sel ke dalam lumen kelenjar, menukarnya dengan ion kalium K + dari ruang ekstraseluler. Proses ini mendahului keluarnya dari sitosol sel parietal oleh ion klorida Cl -, dengan demikian asam klorida terbentuk dalam lumen tubulus sekretori sel parietal.

Sebaliknya, membran basolateral, ada sekelompok reseptor yang mengatur aktivitas sekretori sel: histamin H2, gastrin CCKB dan asetilkolin M3. Sebagai akibat dari dampaknya, konsentrasi kalsium Ca 2+ dan siklik adenosin monofosfat (cAMP) meningkat dalam sel parietal, yang mengarah pada aktivasi tubulovesikel yang mengandung H + / K + -ATPase. Membran basolateral juga mengandung reseptor inhibitor sekresi asam klorida, prostaglandin E2 dan somatostatin, faktor pertumbuhan epidermis dan lainnya.

Efek obat antisekresi didasarkan pada blokade efek stimulasi pada tingkat reseptor, atau pada blokade enzim intraseluler yang terlibat dalam produksi asam klorida H + / K + -ATPase. Kelompok obat antisekresi yang berbeda (M-cholinolytics, H2-blocker, inhibitor pompa proton dan lainnya) memengaruhi berbagai elemen sel parietal.

M-cholinolytics

M-cholinolytics (sinonim: antikolinergik, M-holinoblokatory) dibagi menjadi non-selektif (atau sistemik) dan selektif. Non-selektif memengaruhi semua jenis reseptor M-cholinergic, dan selektif - hanya pasti.

M-cholinolytics adalah salah satu obat anti-maag tertua. Secara historis, yang pertama adalah persiapan belladonna dan atropin. Yang terakhir di masa lalu adalah obat utama untuk pengobatan penyakit yang berhubungan dengan asam, tetapi efeknya yang membeda-bedakan pada reseptor M-kolinergik yang terdapat di banyak organ menimbulkan banyak efek samping yang serius (takikardia, mulut kering, gangguan akomodasi, iritabilitas, sakit kepala, gangguan tidur) Platifillin, yang tidak memiliki jumlah kekurangan ini, terasa kurang efektif. M-antikolinergik periferal non-selektif lainnya, seperti metocinium iodide, juga memiliki sejumlah besar efek samping.

Dari M-antikolinergik, yang paling efektif adalah selektif M1-pirenzepine antikolinergik yang menghambat M1-reseptor kolinergik pada tingkat ganglia intramural dan, dengan demikian, menghambat efek stimulasi dari saraf vagus pada sekresi asam klorida dan pepsin, tanpa memberikan efek penghambatan pada reseptor M-kolinergik dari kelenjar ludah, jantung dan organ lainnya. Pirenzepine (satu-satunya M-cholinolytics) termasuk dalam kelompok A02B (kode ATC A02BX03) yang dipertimbangkan dalam artikel ini. Namun, karena sifat penghambat asamnya, ia sangat tidak hanya kehilangan inhibitor pompa proton, tetapi juga H2-blocker dan, karena tidak memiliki kelebihan di atasnya, ia, seperti M-cholinolytics lainnya, semakin jarang digunakan dalam pengobatan penyakit terkait asam [4].

H2-blocker

H2-blocker (sinonim: blocker H2-reseptor histamin) secara kompetitif mempengaruhi histamin H2-reseptor, sehingga menghalangi efek stimulasi histamin. H paling dikenal2-blocker: simetidin, ranitidin, dan famotidin.

Inhibitor pompa proton

Inhibitor pompa proton, yang tertanam dalam H + / K ± ATPase, menghalangi pengangkutan ion H + ke dalam lumen lambung. Inhibitor pompa proton yang paling terkenal adalah omeprazole.

Blocker reseptor gastrin

Meskipun pencarian jangka panjang untuk inhibitor reseptor gastrin dan pembuatan beberapa obat jenis ini, masih jauh dari penggunaan luas dalam pengobatan praktis. Proglumid gastrin receptor blocker non-selektif [5], kode A02BX06, memblokir kedua subtipe reseptor gastrin: CCKA dan CCKB. Menurut tingkat penghambatan produksi asam, itu setara dengan H generasi pertama2-blocker, tetapi tidak memiliki sejumlah efek samping. Antagonis selektif reseptor gastrin lorglumid dan devazipid [6], yang diposisikan selama pengembangan sebagai obat anti-tukak, belum ditemukan penggunaannya dalam praktik klinis. Di Rusia, tidak ada obat yang terdaftar - penghambat reseptor gastrin - yang terdaftar [1] [2].

Kelas baru agen antisekresi

Saat ini, penelitian sedang dilakukan untuk membuat agen antisekresi baru:

  • Jenis baru H + / K + -ATPase blocker, yang disebut antagonis pompa asam, yang, tidak seperti inhibitor pompa proton, memblokir mekanisme transpor ion H + / K + -ATPase K + [7],
  • blocker dan stimulator dari reseptor membran Ca 2+ [8].

Prostaglandin

Prostaglandin dalam arti luas - zat mirip hormon, yang disintesis di hampir semua jaringan tubuh. Mereka terlibat dalam pengaturan tekanan darah, kontraksi rahim, mengurangi sekresi jus lambung dan mengurangi keasamannya, memediasi peradangan dan reaksi alergi, berpartisipasi dalam aktivitas berbagai bagian sistem reproduksi, memainkan peran penting dalam mengatur aktivitas ginjal, mempengaruhi berbagai kelenjar endokrin dan sejumlah proses fisiologis lainnya. Tergantung pada struktur kimianya, prostaglandin adalah bagian dari satu atau seri lainnya: A, B, C, D, E, F, G, H, I.

Tanpa partisipasi prostaglandin dari seri E (E1 dan E2) produksi lendir gastro duodenum yang cukup dalam kuantitas dan kualitas, sekresi bikarbonat ke dalam lumen lambung, pengawetan aliran darah volumetrik yang cukup dalam lapisan submukosa-mukosa, memastikan pemulihan mukosa tidak mungkin [9]. Kekurangan Prostaglandin E1 dan E2 secara tegas mengurangi sifat pelindung mukosa gastroduodenal.

Obat antiinflamasi nonsteroid (sinonim: obat antiinflamasi nonsteroid, singkatan yang sering digunakan: NSAID) adalah kelas obat yang banyak digunakan, yang tanpanya terapi banyak penyakit tidak mungkin dilakukan. Perwakilan NSAID yang paling terkenal adalah aspirin. NSAID, terlepas dari perbedaan struktur kimianya, memiliki mekanisme kerja yang sama untuk semua efek (analgesik, antiinflamasi, antipiretik, desensitisasi), yang didasarkan pada efek penghambatan pada biosintesis prostaglandin, termasuk prostaglandin E1 dan E2. Penerimaan NSAID sering merupakan penyebab ulserasi zona gastroduodenal, termasuk penyebab paling umum dari ulkus lambung dan duodenum untuk Helicobacter pylori yang tidak terinfeksi [10].

Seringkali, ketika terapi NSAID diperlukan, obat - analog kimia dari prostaglandin alami, digunakan untuk mengkompensasi NSAID prostaglandin yang dihambat. Mereka memiliki efek selektif dan tidak menyebabkan sejumlah efek samping yang serius, dan mereka tidak dinonaktifkan secepat yang alami. Kelompok obat anti-maag "A02BB Prostaglandins" terdiri dari misoprostol dan enprostil - analog sintetik dari prostaglandin, masing-masing, E1 dan E2.

Misoprostol dan Enprostil memiliki sifat antisekresi dan sitoprotektif. Dengan mengikat reseptor sel parietal lambung, mereka menghambat sekresi jus lambung dan asam hidroklorat pada malam hari, terstimulasi dan aktif, meningkatkan pembentukan bikarbonat dan lendir, dan meningkatkan aliran darah. Kurangi produksi pepsin basal (tetapi tidak distimulasi histamin). Meningkatkan stabilitas mukosa lambung dan mencegah perkembangan lesi erosif-ulseratif, meningkatkan penyembuhan tukak lambung. Pada pasien yang menggunakan NSAID, mengurangi kejadian ulkus lambung dan ulkus duodenum, mengurangi risiko perdarahan ulkus.

Efek samping misoprostol dan enprostila: diare sementara, mual ringan, sakit kepala, sakit perut.

Dalam pediatri, prostaglandin digunakan dalam kasus luar biasa [11].

Misoprostol dalam dosis yang meningkat digunakan untuk aborsi medis.

Ada obat anti-ulkus lainnya - analog prostaglandin alami: rioprostil (mirip dengan E1), arbaprostil dan timoprostil (analog dari E2). Dari semua prostaglandin yang tercantum dalam artikel ini, hanya misoprostol yang diizinkan untuk digunakan di Rusia [12]. Food and Drug Administration (pemerintah AS), misoprostol disetujui untuk digunakan sebagai obat resep, hanya untuk pencegahan bisul yang diinduksi OAINS.

Selain prostaglandin - obat anti-tukak, ada analog sintetik lain dari prostagladin yang ditujukan untuk aplikasi medis lainnya dan tidak termasuk dalam kelompok "A02BB Prostaglandin": alprostadil (analog dari prostaglandin E1), dinprost (analog dari F2) dan lainnya [13].

Gastroprotektor, pembungkus, astringen

Sukralfat

Sukralfat (ejaan lain: sucralfat), kode ATX A02BX02. Menurut "Indeks Farmakologis" mengacu pada kelompok "Antasida dan adsorben" [14]. Ketika memasuki perut, di bawah aksi asam lambung, sukralfat membentuk massa pucat yang bertindak sebagai pelindung ulkus. Properti antasida tidak memiliki [15].

Bismuth tri-potassium dicitrate

Bismuth tri-potassium dicitrate (sinonim: bismuth subtitrate), kode ATX A02BX05. Dengan "Indeks Farmakologis" mengacu pada kelompok "Antasida dan adsorben" [16]. Sitoprotektor. Meningkatkan sintesis prostaglandin E2, merangsang pembentukan lendir dan sekresi bikarbonat. Ini memiliki efek bakterisida lokal pada Helicobacter pylori, melanggar integritas dinding sel mikroba, mengganggu adhesi Helicobacter pylori pada sel epitel, menghambat aktivitas urease, fosfolipase, dan proteolitiknya. Kombinasi dari sifat pembungkus, sitoprotektif, dan antibakteri dari trikalium sitrat bismut memungkinkan penggunaannya dalam skema terapi pemberantasan [17].

Subtitle Bismut

Subtitle Bismuth, kode ATX A02BX12. Menurut "Indeks Farmakologis" mengacu pada kelompok "Antasida dan adsorben" dan "Antiseptik dan disinfektan" [18]. Sitoprotektor. Astringent Antiseptik. Ini digunakan dalam pengobatan gastroduodenitis, tukak lambung dan tukak duodenum, refluks esofagitis, enteritis, kolitis. Menekan pertumbuhan dan perkembangan Helicobacter pylori (efisiensi penindasan kecil). Antasid yang lemah [19]. Ini juga digunakan dalam pengobatan radang kulit.

Asam alginat

Asam alginat, kode ATX A02BX13. Menurut "Indeks Farmakologis" alginat termasuk dalam kelompok "Antasida dan adsorben". Antiregurgitasi. Ketika obat berinteraksi dengan asam lambung, di bawah aksi alginat, yang terakhir dinetralkan, gel terbentuk yang melindungi mukosa esofagus, melindunginya dari paparan lebih lanjut terhadap asam klorida dan pepsin, yang dimanifestasikan dalam pelemahan signifikan dispepsia dan nyeri. Pada saat yang sama, itu memberikan perlindungan terhadap refluks alkali dari isi lambung ke kerongkongan [20].

Algeldrat + magnesium hidroksida

Obat kombinasi yang didistribusikan dengan merek Maalox dan beberapa lainnya. Ini memiliki efek antasid, menyerap, membungkus, karminatif dan koleretik [1].

Kombinasi persiapan untuk pemberantasan Helicobacter pylori

Grup A02BD Kombinasi obat pemberantasan Helicobacter pylori mencerminkan pendekatan klasik untuk pemberantasan Helicobacter pylori, yang terdiri atas fakta bahwa pemberantasan memerlukan penggunaan "terapi tiga" yang mencakup inhibitor pompa proton dan dua antibiotik, tetapi pendekatan modern (Maastricht Consensus) terhadap pemberantasan itu. Helicobacter pylori dapat digunakan dalam rejimen dasar dan obat lain, misalnya, ranitidine bismuth sitrat [21]. Terapi pemberantasan ditandai dengan agresivitas yang agak tinggi, karena mereka memasukkan setidaknya dua obat antibakteri. Intervensi seperti itu tidak acuh untuk anak atau organisme yang lemah, dan sering disertai dengan perkembangan efek samping [17]. Selain itu, penggunaan rejimen standar sering tidak cukup efektif karena resistensi yang luas dan terus meningkat dari strain Helicobacter pylori terhadap obat antibakteri yang digunakan, terutama untuk metronidazole dan klaritromisin [22]. Oleh karena itu, kisaran persiapan pemberantasan Helicobacter pylori yang digunakan dalam praktik jauh lebih luas daripada yang diwakili dalam kelompok A02BD.

Perbandingan obat untuk pengobatan penyakit terkait asam

Untuk penyembuhan tukak lambung atau duodenum, perlu menjaga pH di perut selama lebih dari 3 setidaknya 18 jam sehari selama 3 hingga 6 minggu. Untuk penyembuhan erosi kerongkongan - pH dalam kerongkongan harus lebih dari 4 dalam waktu 16 jam dari 8 hingga 12 minggu [4]. Nilai pH optimal (untuk setidaknya 16 jam per hari) untuk dispepsia fungsional dan terapi pemeliharaan untuk GERD setidaknya 3, dengan GERD erosif dan kerusakan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh NSAID setidaknya 4, dengan terapi triple-Helicobacter pylori dari penyakit tukak peptikum - tidak kurang 5, dengan perdarahan ulseratif dan manifestasi ekstra-esofagus dari GERD - setidaknya 6 [10].

Persiapan terapi dasar dan pemeliharaan

Satu-satunya kelas obat yang dapat memberikan supresi asam yang dibutuhkan adalah proton pump inhibitor (PPIs). Oleh karena itu, mereka, pada tingkat yang jauh lebih besar daripada obat lain, dapat mengklaim sebagai obat utama terapi dasar penyakit terkait asam. Di antara IPP, esomeprazole dan rabeprazole menghasilkan efek antisekresi tertinggi [4] [10] [23]. Selain IPP, menurut pandangan modern, penggunaan H diizinkan sebagai obat utama terapi dasar.2-famotidine blocker [24]. Cimetidine dan ranitidine, yang tidak memiliki kelebihan dibandingkan famotidine, memiliki efek samping yang jauh lebih besar. H2-blocker dari generasi ke-4 dan ke-5 tidak melebihi famotidin dalam efek penekan asam [25].

Sebagai bagian dari terapi anti-helicobacter, PPI juga memiliki keunggulan dibandingkan agen antisekresi lainnya [10]. Pada saat yang sama, perbedaan dalam efisiensi aksi antara berbagai penghambat pompa proton selama pemberantasan Helicobacter pylori tidak terdeteksi [22].

Dengan terapi pemeliharaan, inhibitor pompa proton juga direkomendasikan sebagai cara utama, biasanya dengan setengah dosis dibandingkan dengan dosis dasar [10].

Persiapan "melengkapi" dan "sesuai permintaan"

Namun, inhibitor pompa proton memiliki sejumlah kelemahan. Periode laten yang besar (timbulnya aksi obat setelah pemberian), efek "terobosan asam nokturnal", resistensi individu dan ras terhadap berbagai IDU (terutama "resistensi omeprazol") hingga 40% dari pasien dalam situasi tertentu [15]. Oleh karena itu, perlu menggunakan obat dari kelas lain: untuk resistensi terhadap PPN - N2-Famotidine blocker, untuk koreksi terobosan asam malam hari - dosis tambahan N ke SPI2-blocker [26]. Untuk pencegahan borok yang disebabkan oleh pemberian obat antiinflamasi nonsteroid - prostaglandin, dll.

Kelas terpisah terdiri dari "obat sesuai permintaan" - ketika gejala penyakit terjadi: mulas, sakit perut, mereka tidak diterapkan pada terapi dasar (karena periode laten besar yang terakhir), tetapi antasida atau prokinetik (stimulan motilitas GI) dari jenis domperidone. atau metoclopramide.

Saat ini dalam praktek klinis untuk pengobatan ulkus lambung dan ulkus duodenum hanya menggunakan lebih dari 500 obat yang berbeda [27].

Persiapan dari grup A02BX, tidak terdaftar di Rusia

Kelompok "A02BX Obat anti-ulkus lainnya dan obat untuk pengobatan refluks gastroesofagus", di samping yang telah disebutkan di atas, termasuk sejumlah obat yang dibuat lebih dari 25 tahun yang lalu yang tidak dapat bersaing di properti mereka dengan obat antisekresi modern dan meskipun beberapa di antaranya masih digunakan di beberapa negara, hari ini mereka tidak lebih dari kepentingan sejarah. Di Rusia, semua obat yang tercantum dalam bagian ini tidak terdaftar [1] [2]. Berikut adalah karakteristik singkatnya:

Carbenoxolone

Carbenoxolone, kode ATX A02BX01. Turunan sintetik dari asam glycyrrhizic, diperoleh secara alami dari akar licorice; agen anti-inflamasi untuk pengobatan ulserasi dan radang mukosa mulut, kerongkongan. Terkadang dianggap sebagai agen sitoprotektron [11]. Di Inggris, dianjurkan untuk pengobatan borok dan radang kerongkongan (esophagitis).

Acetoxolone

Acetoxolone, kode ATX A02BX09. Glycyrrhizic acid acetate (bahasa Inggris acetylglycyrrhetinic acid), sebuah agen anti-ulkus [28].

Metosulfonium klorida

Metosulfonium klorida (metil metionin sulfonium), kode ATX A02BX04. Ini memiliki efek cytoprotective diucapkan pada selaput lendir lambung dan duodenum, mempromosikan penyembuhan lesi ulseratif dan erosif.

Dalam "obat alami", methiosulfonium chloride disebut vitamin U (status vitamin kontroversial) dan diyakini bahwa kekurangan vitamin ini menyebabkan ulserasi [29]. Tersedia dalam kol, alfalfa, seledri, susu yang tidak dipasteurisasi [30], dan kuning telur. Ilmu pengetahuan modern [31] tidak memasukkan methiosulfonium chloride sebagai vitamin.

Gefarnath

Gefarnath, kode ATX A02BX07. Antasid, antispasmodik [32]. Pendaftaran Rusia dibatalkan pada tahun 1996 [33].

Sulglikotide

Sulglycidide, kode ATX A02BX08. Sitoprotektor. Ini diproduksi dari duodenum babi [34].

Zolmidin

Zolmidin (nama: zolimidin), kode ATX A02BX10. Sitoprotektor digunakan dalam pengobatan ulkus duodenum [35].

Troxipid

Troxipid, kode ATX A02BX11. Digunakan dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofagus.

Persiapan kelompok A02B dalam daftar "Obat Esensial dan Esensial"

Beberapa persiapan dari kelompok ini: ranitidin (larutan untuk pemberian intravena dan intramuskuler; solusi untuk injeksi; tablet, dilapisi; tablet, dilapisi film), famotidine (liofilisat untuk persiapan larutan untuk pemberian intravena; tablet, dilapisi; tablet, dilapisi film shell), omeprazole (kapsul; liofilisat untuk menyiapkan larutan untuk pemberian intravena; liofilisat untuk menyiapkan larutan infus; tablet berlapis), bismut tri-potassium di-citrate ( sel dilapisi) termasuk dalam Daftar Obat Esensial dan Esensial. [36]

http://wikiredia.ru/wiki/%D0%90%D0%BD%D1%82%D0%B8%D1%81%D0%B5%D0%BA%D1%80%D0%B5%D1%82 % D0% BE% D1% 80% D0% BD% D1% 8B% D0% B5_% D0% BF% D1% 80% D0% B5% D0% BF% D0% B0% D1% 80% D0% B0% D1 % 82% D1% 8B

Publikasi Pankreatitis