Penyakit kuning Mengapa penting untuk mengetahui bilirubin mana yang meningkat?

Jika metabolisme normal (transformasi) bilirubin terganggu, level darahnya naik. Penyakit kuning adalah pewarnaan selaput lendir dan kulit karena peningkatan kadar bilirubin. Namun, pelanggaran ini bisa terjadi pada berbagai tahap konversi bilirubin. Ini bisa berupa peningkatan gratis atau terkonjugasi (dan mungkin keduanya). Tergantung pada ini, berbagai jenis (jenis) penyakit kuning dibedakan. Memahami hal ini sangat penting, karena setiap jenis penyakit kuning memerlukan tindakan terapeutik yang berbeda.

Ikterus suprahepatik

Dengan intensifikasi pemecahan sel darah merah, banyak hemoglobin dilepaskan dari mereka. Dengan demikian, banyak bilirubin tidak langsung (gratis) terbentuk. Hati tidak punya waktu untuk mengubah bilirubin tidak langsung menjadi garis lurus. Oleh karena itu, dengan jenis penyakit kuning ini, bilirubin tidak langsung meningkat (bilirubin langsung berada dalam kisaran normal atau sedikit meningkat).

Ikterus seperti itu biasanya berkembang dengan hemolisis (disintegrasi sel darah merah yang meningkat), ikterus pada bayi baru lahir (tetapi lebih pada yang di bawah). Dalam hal ini, hati tidak terpengaruh. Transaminase normal

Penyakit kuning hati

Dengan kerusakan hati (hepatitis atau hepatosis) fungsinya terganggu. Termasuk metabolisme bilirubin yang terganggu. Dan hal pertama yang rusak dalam hal ini adalah penghapusan bilirubin langsung ke empedu. Artinya, hati menangkap bilirubin tidak langsung, mengubah (konjugat dengan asam glukuronat) menjadi garis lurus, dan tidak dapat mengeluarkan ke dalam empedu. Dan dia kembali ke darah. Oleh karena itu, dengan jenis penyakit kuning ini, bilirubin langsung meningkat. Dengan kerusakan lebih lanjut pada hati, kejang dan konjugasi bilirubin terganggu. Ini akan meningkatkan bilirubin tidak langsung dan langsung (yaitu, keduanya). Dengan jenis penyakit kuning ini, transaminase meningkat dalam darah (AlAt, alanine aminotransferase)

Ikterus subhepatik

Biasanya, bilirubin langsung dari hati memasuki saluran usus melalui saluran empedu. Jika saluran empedu ditutupi dengan batu atau empedu menjadi terlalu tebal, maka proses ini terganggu. Dan langsung bilirubin alih-alih masuk ke usus, masuk kembali ke dalam darah. Akibatnya, tingkat bilirubin langsung meningkat dalam darah. Dengan jenis penyakit kuning ini, tingkat asam empedu meningkat.

Ikterus baru lahir

Yang mengarah pada peningkatan pembentukan bilirubin tidak langsung. Hati tidak punya waktu untuk menerjemahkan semua bilirubin tidak langsung yang dihasilkan menjadi garis lurus. Hal ini menyebabkan peningkatan kadar bilirubin tidak langsung (jaundice suprahepatik). Hati itu sendiri tidak terpengaruh, transaminase normal. Ikterus neonatal (fisiologis) adalah proses normal yang dilalui hampir semua anak. Jika peningkatan bilirubin tidak langsung dan transaminase normal, maka ini adalah penyakit kuning pada bayi baru lahir dan perawatan khusus biasanya tidak diperlukan. Tetapi jika bayi baru lahir meningkatkan bilirubin langsung (dan transaminase), maka skrining untuk virus hepatitis dan IUI (infeksi intrauterin) diperlukan.

Pengobatan penyakit kuning

Taktik terapi tergantung pada jenis penyakit kuning. Dengan ikterus suprahepatik (peningkatan bilirubin tidak langsung), sangat penting untuk menemukan penyebabnya. Sebagai aturan, ini terjadi dalam beberapa bentuk anemia atau sebagai akibat keracunan dengan racun yang menyebabkan kerusakan sel darah merah. Jika kita berbicara tentang penyakit kuning pada bayi baru lahir, maka dengan jumlah bilirubin yang rendah, perawatan khusus tidak diperlukan.
Penyebab ikterus hati (meningkat terutama karena bilirubin langsung, peningkatan transaminase) paling sering adalah hepatitis. Dengan jenis penyakit kuning ini, Anda perlu dites untuk virus hepatitis, infeksi HIV. Dengan peningkatan bilirubin langsung pada bayi baru lahir, perlu dilakukan pemeriksaan untuk infeksi intrauterin (CMVI, infeksi herpes, dll.). Taktik lebih lanjut tergantung pada etiologi hepatitis.
Penyakit kuning subhepatik (peningkatan bilirubin langsung, asam empedu) biasanya dikaitkan dengan kolesistitis, batu di saluran empedu, kompresi saluran empedu. Dalam kasus seperti itu, sering terjadi bahwa empedu terlalu tebal, sehingga dengan penyakit kuning jenis ini Anda dapat menggunakan obat yang mengencerkan empedu (misalnya, Hofitol, Ursosan). Dan, dipahami, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasari yang menyebabkan stagnasi empedu.

http://immunoterapia.ru/%D0%96%D0%B5%D0%BB%D1%82%D1%83%D1%85%D0%B0

Bilirubin di Jaundice - What He Says

Menurut dokter, penyakit kuning itu sendiri bukanlah penyakit. Ini lebih merupakan gejala yang jelas menunjukkan kerusakan pada hati, kantong empedu, atau beberapa patologi darah. Kulit dan sklera yang menguning terjadi karena tingginya kadar zat seperti bilirubin dalam darah. Kami akan mengerti untuk alasan apa peningkatan bilirubin dengan penyakit kuning dan betapa berbahayanya kondisi ini.

Apa itu bilirubin?

Faktanya, bilirubin adalah pigmen kuning, yang terbentuk selama pemecahan hemoglobin. Proses ini terus-menerus terjadi pada tubuh orang yang sehat, dan pigmen ini dikeluarkan dari tubuh melalui perut, bersama dengan feses. Ketika penyumbatan saluran empedu muncul atau gagal hati terjadi, proses mengeluarkan zat ini dari tubuh terganggu, yang berarti itu menumpuk di dalam darah. Sebagian, pigmen meninggalkan tubuh melalui ginjal dengan urin, serta melalui kulit, mengecatnya kuning.

Jenis penyakit kuning

Gangguan metabolisme normal bilirubin dapat terjadi pada tahap yang berbeda, yang menunjukkan penyakit tertentu. Untuk mengobatinya dengan benar, Anda perlu tahu apa yang ditandai dengan penyakit kuning ini atau itu dan bagaimana pigmen kuning ini berperilaku.

Ikterus suprahepatik

Dalam kasus kondisi ini, dokter mencurigai ada masalah dengan sistem darah. Ikterus seperti ini ditandai dengan peningkatan kerusakan sel darah merah, yang menghasilkan bilirubin bebas (tidak langsung) berlebih. Artinya, hati sama sekali tidak punya waktu untuk mendaur ulangnya.

Penyakit kuning hati

Penyakit ini terjadi jika terjadi kerusakan hati, dan karena itu dalam pengembangan hepatitis atau hepatosis. Dalam hal ini, hati menangkap bilirubin tidak langsung, mengubahnya menjadi garis lurus, tetapi tidak dapat dikeluarkan dari tubuh. Sebagai hasil dari proses patologis ini, pigmen kuning mengalir kembali ke dalam darah. Dokter mengidentifikasi masalah melalui analisis yang menunjukkan bahwa itu adalah bilirubin langsung yang meningkat. Selama perjalanan penyakit ini, penyerapan bilirubin juga terganggu, yang berarti bahwa tes akan menunjukkan peningkatan tingkat pigmen tidak langsung dan terkonjugasi (langsung).

Ikterus subhepatik

Ikterus ini terbentuk jika terjadi kegagalan fungsi kandung empedu, misalnya, ketika saluran tersumbat karena tumor atau penyakit batu empedu. Dalam hal ini, bilirubin tidak dapat meninggalkan tubuh, dan kembali ke darah. Tes darah menunjukkan bilirubin langsung tingkat tinggi, serta asam empedu.

Ikterus baru lahir

Ada yang namanya hemoglobin janin. Ini bukan pada orang dewasa, tetapi hanya pada bayi baru lahir. Namun, ketika bayi lahir, hemoglobin dewasa mulai disintesis secara intensif, sedangkan janin mulai runtuh dengan penuh semangat. Proses ini mengarah pada penampilan yang kuning pada anak-anak pada hari-hari pertama kehidupan. Hati sama sekali tidak punya waktu untuk menerjemahkan semua bilirubin tidak langsung menjadi garis lurus, yaitu tingkat zat tidak langsung meningkat, yang berarti bahwa dokter mendiagnosis penyakit kuning suprahepatik.

Penting untuk dicatat bahwa penyakit kuning pada bayi baru lahir bukanlah proses patologis, tetapi proses fisiologis, yaitu, sepenuhnya normal dan tidak memerlukan perawatan. Setelah beberapa saat, penyakit kuning bayi menghilang dengan sendirinya. Namun, jika bilirubin langsung (terkonjugasi) pada penyakit kuning meningkat dalam darah bayi yang baru lahir, sangat penting untuk dilakukan tes infeksi intrauterin atau hepatitis virus. Kesehatan untuk Anda dan anak-anak Anda!

http://www.ja-zdorov.ru/blog/bilirubin-pri-zheltuxe-o-chem-on-govorit/

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Bilirubin dengan penyakit kuning

Penyebab hiperbilirubinemia dapat berupa peningkatan pembentukan bilirubin, melebihi kemampuan hati untuk mengeluarkannya, atau merusak hati, yang menyebabkan pelanggaran sekresi bilirubin dalam empedu dalam jumlah normal. Hiperbilirubinemia juga dicatat ketika saluran empedu hati tersumbat.

Dalam semua kasus, kandungan bilirubin dalam darah meningkat. Ketika konsentrasi tertentu tercapai, ia berdifusi ke dalam jaringan, mewarnai mereka menjadi kuning. Menguningnya jaringan karena deposisi bilirubin di dalamnya disebut penyakit kuning. Ikterus klinis mungkin tidak

memanifestasikan dirinya sampai konsentrasi bilirubin plasma tidak melebihi batas atas norma lebih dari 2,5 kali, yaitu tidak akan lebih tinggi dari 50 μmol / l.

1. Ikterus hemolitik (hati)

Diketahui bahwa kemampuan hati untuk membentuk glukuronida dan melepaskannya ke dalam empedu adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada pembentukannya dalam kondisi fisiologis. Penyakit kuning hemolitik (hati) adalah hasil dari hemolisis intens sel darah merah. Ini disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan, yang melebihi kemampuan hati untuk menghilangkannya. Penyakit kuning hemolitik berkembang ketika kapasitas cadangan hati habis. Penyebab utama penyakit kuning hati adalah anemia herediter atau hemolitik yang didapat. Pada anemia hemolitik yang disebabkan oleh sepsis, penyakit radiasi, defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase eritrosit, talasemia, transfusi golongan darah yang tidak kompatibel, keracunan oleh sulfonamid, jumlah hemoglobin yang dilepaskan dari eritrosit per hari dapat mencapai 45 g (pada tingkat 6,25 g), yang secara signifikan meningkatkan pembentukan bilirubin. Hiperbilirubinemia pada pasien dengan penyakit kuning hemolitik disebabkan oleh peningkatan yang signifikan (103 - 171 μmol / L) dalam konsentrasi darah bilirubin non-konjugasi yang terikat albumin (bilirubin tidak langsung). Pendidikan di hati dan masuknya sejumlah besar bilirubing glukuronida (bilirubin langsung) ke dalam usus menyebabkan peningkatan pembentukan dan ekskresi urobilinogen dengan tinja dan urin (Gambar 13-16).

Salah satu tanda utama penyakit kuning hemolitik adalah peningkatan bilirubin non-konjugasi (tidak langsung) dalam darah. Ini membuatnya mudah untuk membedakannya dari ikterus mekanik (hati) dan ikterus hepatoseluler (hati).

Bilirubin tak terkonjugasi adalah racun. Hidrofobik, bilirubin tak terkonjugasi lipofilik, mudah larut dalam lipid membran dan, akibatnya, menembus ke dalam mitokondria, memisahkan respirasi dan fosforilasi oksidatif di dalamnya, mengganggu sintesis protein, dan aliran ion kalium melalui membran sel dan organel. Ini secara negatif mempengaruhi kondisi SSP, menyebabkan sejumlah gejala neurologis yang khas pada pasien.

Jenis ikterus hemolitik yang sering terjadi pada bayi baru lahir adalah "ikterus fisiologis", diamati pada hari-hari pertama kehidupan seorang anak. Alasan peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung dalam darah adalah hemolisis yang dipercepat dan kurangnya fungsi protein dan enzim hati yang bertanggung jawab untuk penyerapan, konjugasi dan sekresi bilirubin langsung. Pada bayi baru lahir, tidak hanya aktivitas UDP-glucuronyltransferase berkurang, tetapi, tampaknya, sintesis substrat kedua dari reaksi konjugasi UDP-glukuronat tidak terjadi cukup aktif.

UDP-glucuronyltransferase dikenal sebagai enzim yang diinduksi (lihat bagian 12). Bayi baru lahir dengan ikterus fisiologis disuntikkan dengan obat fenobarbital, tindakan penginduksiannya dijelaskan pada bagian 12.

Salah satu komplikasi "ikterus fisiologis" yang tidak menyenangkan adalah ensefalopati bilirubin. Ketika konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi melebihi 340 μmol / l, ia melewati sawar darah-otak dan menyebabkan kerusakan.

2. Ikterus hepatoseluler (hati)

Ikterus hepatoseluler (hati) disebabkan oleh kerusakan hepatosit dan kapiler bilier, misalnya pada infeksi virus akut, hepatitis kronis dan toksik.

Alasan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah adalah kekalahan dan nekrosis sebagian sel hati. Ada penundaan bilirubin di hati, yang difasilitasi oleh melemahnya proses metabolisme pada hepatosit yang terkena, yang kehilangan kemampuan untuk melakukan berbagai proses biokimia dan fisiologis dengan benar, khususnya, untuk mentransfer bilirubin terkonjugasi (langsung) dari sel ke empedu terhadap gradien konsentrasi. Merupakan karakteristik dari ikterus hepatoselular bahwa alih-alih diglucuronides bilirubin yang biasanya ada dalam sel hati yang terpengaruh terbentuk

Fig. 13-16. Siklus bilirubin-urobilinigenov dengan ikterus hemolitik. 1 - Н katabolisme berjalan dengan peningkatan kecepatan; 2 - dalam darah, konsentrasi bilirubin tidak langsung sekitar 10 kali lipat; 3 - albumin dilepaskan dari kompleks bilirubin-albumin; 4 - aktivitas reaksi glukuronidasi meningkat, tetapi lebih rendah dari laju pembentukan bilirubin; 5 - sekresi bilirubin dalam empedu meningkat; 6,7,10 - peningkatan kandungan urobilinogen dalam tinja dan urin memberi mereka warna yang lebih intens; Urobilinogen diserap dari usus ke dalam darah (8) dan kembali masuk ke hati melalui portal vena (9).

terutama monoglucuronides (gbr. 13-17).

Sebagai akibat dari penghancuran parenkim hepatik, bilirubin langsung yang terbentuk sebagian dalam sirkulasi, yang mengarah ke ikterus. Ekskresi empedu juga terganggu. Bilirubin di usus menjadi kurang dari normal.

Dengan ikterus hepatoseluler, konsentrasi dalam darah bilirubin total dan kedua fraksinya - tidak terkonjugasi (tidak langsung) dan terkonjugasi (langsung) - meningkat.

Karena lebih sedikit bilirubing glukuronide memasuki usus, jumlah urobilinogen yang dihasilkan juga berkurang. Karena itu, feses hipokolik, mis. kurang bernoda. Sebaliknya, urin memiliki warna yang lebih kuat karena keberadaannya tidak hanya dari urobilin, tetapi juga bilirubin terkonjugasi, yang larut dalam air dan diekskresikan dengan urin.

3. Ikterus mekanis, atau obturatif (subhepatik)

Ikterus mekanis, atau obstruktif (subhepatik) berkembang menjadi pelanggaran

Fig. 13-17. Pelanggaran siklus bilirubin-urobilinigenov dengan ikterus hepatoseluler. Di hati, laju reaksi bilirubin glukururididin berkurang (4), oleh karena itu, konsentrasi bilirubin tidak langsung meningkat dalam darah; karena pelanggaran parenkim hati, bagian dari bilirubinglucuronide yang terbentuk di hati memasuki aliran darah (12) dan kemudian dikeluarkan dari tubuh dengan urin (10). Di dalam urin pasien ada urobilin dan glukuronida bilirubing. Angka-angka yang tersisa sesuai dengan tahapan metabolisme bilirubin dalam ara. 13-16.

ekskresi empedu di duodenum. Hal ini dapat disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu, seperti dengan penyakit batu empedu, tumor pankreas, kandung empedu, hati, duodenum, peradangan kronis pankreas, atau penyempitan pasca operasi dari saluran empedu yang umum (Gambar 13-18).

Ketika saluran empedu yang umum benar-benar tersumbat, bilirubin terkonjugasi dalam komposisi empedu tidak memasuki usus, meskipun hepatosit terus memproduksinya. Karena bilirubin tidak memasuki usus, tidak ada produk dari katabolisme urobilinogen dalam urin dan feses. Kotoran berubah warna. Karena jalur normal ekskresi bilirubin tersumbat, kebocorannya ke dalam darah terjadi, oleh karena itu konsentrasi bilirubin terkonjugasi dalam darah pasien meningkat. Bilirubin larut diekskresikan dalam urin, memberikannya warna oranye-coklat yang kaya.

Fig. 13-18. Pelanggaran siklus bilirubin-urobilinigenov dengan ikterus obstruktif. Karena penyumbatan kandung empedu, bilirubing glukuronida tidak disekresikan ke dalam empedu (5); tidak adanya bilirubin di usus menyebabkan perubahan warna tinja (6); bilirubinglyukuronid larut diekskresikan oleh ginjal dengan urin (10). Tidak ada urobilin dalam urin; Glucuronide bilirubing yang terbentuk di hati memasuki aliran darah (12), akibatnya kandungan bilirubin langsung meningkat. Angka-angka yang tersisa sesuai dengan tahapan metabolisme bilirubin dalam ara. 13-16.

B. Diagnosis banding penyakit kuning

Dalam diagnosis penyakit kuning, harus diingat bahwa dalam praktiknya jarang mengamati penyakit kuning jenis apa pun dalam bentuk "murni". Kombinasi yang lebih umum dari satu jenis atau lainnya. Dengan demikian, pada ikterus hemolitik berat, disertai dengan peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung, berbagai organ pasti menderita, termasuk hati, yang dapat berkontribusi pada elemen ikterus parenkim, yaitu. peningkatan bilirubin darah dan urin langsung. Pada gilirannya, ikterus parenkim, pada umumnya, meliputi elemen mekanik. Dalam kasus ikterus subhepatik (mekanik), misalnya, kanker kepala pankreas, peningkatan hemolisis tidak dapat dihindari sebagai akibat dari keracunan kanker dan, sebagai akibatnya, peningkatan darah bilirubin langsung dan tidak langsung.

Jadi, hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh kelebihan bilirubin yang terikat dan bebas. Pengukuran konsentrasi mereka

secara terpisah diperlukan ketika membuat diagnosis penyakit kuning. Jika konsentrasi bilirubin plasma MURAH OBAT DARI HEPATITIS C

http://gepasoft.ru/bilirubin-pri-zheltuhe/

Bilirubin untuk penyakit kuning pada orang dewasa

Penyakit kuning - jenis, gejala, pengobatan dan bagaimana penularannya

Untuk perawatan hati, pembaca kami telah berhasil menggunakan Leviron Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Sindrom penyakit kuning ditandai oleh warna kulit (kuning) tertentu, sklera, dan selaput lendir karena peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah dan impregnasi jaringan dengannya. Patologi ini terkait dengan kondisi polyetiological.

Penyakit apa itu penyakit kuning?

Karena pelanggaran rasio antara sintesis dan penghapusan bilirubin, pewarnaan kulit kuning muncul.

Dalam darah manusia, biasanya ada tingkat bilirubin tertentu, yang terdiri dari dua fraksi:

  • Bilirubin gratis (tidak langsung, tidak terkonjugasi). Muncul pada saat runtuhnya sel darah merah (eritrosit), tidak larut dalam air. Beracun karena kemampuan menembus ke dalam sel dan mengganggu mata pencaharian mereka. Dalam darah, ia bergabung dengan albumin dan memasuki hati untuk "diproses" lebih lanjut.
  • Bilirubin terkait (langsung, terkonjugasi). Ini diproduksi di hati, bergabung dengan asam glukuronat. Ini larut dalam air dan rendah toksik. Dalam komposisi empedu memasuki usus, di mana ia diubah menjadi urobilinogen. Sebagian darinya mengambil bagian dalam pertukaran asam empedu, dan sisanya, setelah melewati siklus transformasi, diekskresikan dalam bentuk sterkobilin dengan tinja.

Menurut fitur patogenetik penyakit kuning, mereka dibagi menjadi tiga jenis: penyakit kuning suprahepatik, hati dan subhepatik.

Pertimbangkan kemungkinan penyebab masing-masing spesies. Ada tiga jenis utama penyakit kuning.

  1. Ikterus suprahepatik bukan disebabkan oleh kerusakan langsung pada hati, tetapi disebabkan oleh sintesis bilirubin yang berlebihan, melebihi kapasitas penggunaannya. Kondisi seperti itu sering terbentuk selama hemolisis intravaskular, yang membentuk dasar dari nama sebelumnya - ikterus hemolitik. Kadang-kadang infark paru atau hematoma yang besar dapat menjadi faktor dalam pembentukan warna ikterik.
  2. Ikterus hati terjadi karena gangguan penangkapan, pengikatan, dan pengangkatan bilirubin oleh hepatosit. Proses-proses ini dapat digabungkan. Alasannya terletak pada organ itu sendiri, fungsi sel-selnya yang tidak memadai, sehingga nama lain terdengar seperti penyakit kuning parenkim. Pelanggaran pengambilan bilirubin dapat terjadi karena penggunaan obat-obatan tertentu, misalnya, antibiotik, sitostatika, dll. Kondisi ini dapat dibalik. Pelanggaran pengikatan bilirubin bersifat bawaan dan memanifestasikan diri pada anak yang baru lahir (ikterus pada bayi baru lahir, sindrom Gilbert) atau didapat (hepatitis, sirosis). Gangguan ekskresi bilirubin disebabkan oleh perubahan patologis yang menyebabkan kolestasis intrahepatik. Ini terjadi pada sindrom Dabin-Johnson dan Rotor, hepatosis kolestatik pada wanita hamil, serta pada berbagai jenis hepatitis dan sirosis.
  3. Ikterus subhepatik. Pada dasarnya, ini adalah ikterus kolestatik, tetapi obstruksi aliran empedu terletak di saluran empedu ekstrahepatik. Penyebab obstruksi adalah tumor, batu atau striktur. Dari sana, dan nama sebelumnya mengikuti - ikterus mekanik.

Ikterus karoten adalah spesies terpisah. Penampilannya dikaitkan dengan peningkatan beta-karoten, yang merupakan prekursor vitamin A dan ditemukan dalam buah-buahan dan sayuran berwarna kuning, merah dan oranye. Juga, kondisi ini dapat terjadi ketika mengambil obat-obatan tertentu, seperti acryca. Ikterus karoten tidak pernah memberikan pewarnaan icteric pada selaput lendir, berbeda dari spesies lain.

Bagaimana cara penularannya?

Penyakit kuning pada orang dewasa dapat menjadi tanda penyakit menular, seperti virus hepatitis. Ada beberapa jenis hepatitis virus. Hepatitis A atau E ditularkan melalui rute fecal-oral. Mereka juga disebut "penyakit tangan yang tidak dicuci", karena mereka kebanyakan ditularkan ketika aturan kebersihan pribadi tidak diikuti. Hepatitis B, C, atau D ditularkan melalui kontak dengan darah.

Beberapa penyakit genetik, di mana gejala utamanya adalah pewarnaan icteric pada kulit, diwariskan. Misalnya, sindrom Gilbert yang tidak terlalu jarang, yang ditularkan oleh tipe dominan autosom.

Jenis penyakit kuning mekanis, yang terjadi dalam pelanggaran aliran empedu karena pembentukan batu atau onkologi, tidak berbahaya bagi orang lain.

Kadang-kadang muncul pertanyaan: apakah mungkin untuk menyumbangkan darah (menjadi donor darah) jika seseorang pernah mengalami sakit kuning? Sekarang kita tahu bahwa asal penyakit kuning berbeda, oleh karena itu mendonorkan darah tidak dapat diterima dalam etiologinya yang menular. Namun, jika penyebab penyakit kuning tidak tepat ditentukan (tidak ada dokumen pendukung), maka tidak mungkin untuk menyumbangkan darah juga.

Gejala dan Diagnosis

Gejala utama pada orang dewasa adalah munculnya warna kuning pada kulit, sklera dan selaput lendir. Pertama, tanda-tanda penyakit kuning muncul di langit-langit lunak dan sklera, dan kemudian secara bertahap, dan kadang-kadang tiba-tiba, noda kulit muncul. Air seni menghitam dan kotoran berubah warna. Perubahan dalam tes laboratorium dicatat.

Diagnosis banding penyakit kuning sangat penting untuk interpretasi penyakit yang benar.

Kami daftar jenis penyakit yang paling umum.

Penyakit kuning hemolitik

Berbeda dengan kulit lemon-kuning sedang. Gatal tidak terjadi. Pucat karena anemia bersamaan dapat terjadi. Ukuran hati biasanya normal atau sedikit meningkat, keparahan splenomegali sedang atau signifikan. Dalam urin peningkatan kadar urobilinogen dan stercobilinogen, menghasilkan warna yang gelap. Dalam tinja meningkat kandungan sterterobin, yang menyebabkan warna yang intens. Anemia dengan retikulositosis didiagnosis dalam darah, dan kadar zat besi serum meningkat. Konsentrasi bilirubin meningkat karena fraksi tidak langsungnya. Parameter biokimia lainnya, sebagai suatu peraturan, tetap normal.

Penyakit kuning parenkim

Ini memiliki warna kuning safron. Dapat disertai dengan pruritus yang tidak diekspresikan. Air seni menjadi gelap, dan tinja menjadi terang dengan mengurangi tingkat stercobilin di dalamnya. Tercatat hepatomegali, hati hampir selalu terasa sakit. Kadang-kadang ada peningkatan limpa dan limfadenopati, juga penyakit kuning parenkim ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin yang signifikan - 10 kali atau lebih - dalam darah karena kedua fraksinya. Aktivitas aminotransferase hati meningkat dalam darah, terutama ALT dan aldolase.

Ikterus mekanik

Jenis ini menyiratkan kompleks gejala, termasuk gangguan penyerapan lemak dan steatorrhea (kotoran "lemak"), hipovitaminosis, terutama vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E), pembentukan xanthoma. Warna kulit kuning kehijauan dengan daerah hiperpigmentasi dan hampir selalu disertai dengan gatal-gatal kulit yang parah. Air seni berwarna gelap, tinja berubah warna. Selain itu, tingkat perubahan warna tinja dan steatorrhea berkorelasi langsung dengan tingkat intensitas pewarnaan icteric pada kulit dan merupakan indikator jumlah penyumbatan saluran empedu.

Ada penurunan berat badan. Ikterus mekanis dengan perjalanan kolestasis yang lama disertai dengan patologi pada bagian jaringan tulang (fraktur spontan, sindrom nyeri pada tulang belakang), manifestasi hemoragik, gangguan sistem saraf, dan organ penglihatan.

Semua manifestasi ini merupakan konsekuensi dari hipovitaminosis, yang terjadi sebagai akibat dari pelanggaran penyerapan vitamin dan mineral dalam usus.

Ikterus mekanik ditandai dengan peningkatan kadar asam empedu, kolesterol, dan peningkatan fraksi bilirubin terkonjugasi. Aktivitas transaminase hati meningkat, terutama indikator kolestasis - alkaline phosphatase, gamma-glutamyltransferase (GGT) dan 5-nucleotidase. Dengan obstruksi akut, aktivitas AST dan ALT juga meningkat beberapa kali. Dalam urin tidak ditentukan urobilinogen.

Diagnosis banding singkat dari berbagai jenis penyakit kuning diberikan dalam tabel:

Penyakit kuning pada anak-anak

Pada anak-anak, pewarnaan ikterik pada kulit bersifat fisiologis atau patologis. Ikterus fisiologis terjadi pada hampir setiap bayi yang baru lahir di hari-hari pertama kehidupannya. Kejadiannya disebabkan oleh kerusakan masif dari apa yang disebut hemoglobin janin dan fungsi yang tidak memadai dari sistem hati enzimatik pada anak. Biasanya, kondisi ini hilang tanpa perawatan apa pun.

Ikterus patologis disebabkan oleh:

  • Ketidakcocokan antara faktor Rh (lebih jarang, golongan darah) pada ibu dan janin (ICD-10 kode P55-P59). Sebagai akibat dari konflik Rhesus intrauterin, penyakit kuning hemolitik sering ditemukan pada bayi yang baru lahir, gejala yang muncul segera setelah lahir.
  • Kekalahan virus hati anak, bakteri, parasit dari ibu yang terinfeksi. Terwujud dengan cara yang sama dengan ikterus hati pada orang dewasa.
  • Beberapa penyakit bawaan.
  • Komplikasi diabetes pada wanita hamil. Manifestasi pelanggaran pematangan sistem enzim hati pada anak.
  • Gangguan fungsi tiroid pada anak.
  • Pada bayi prematur karena imaturitas hepatosit.

Bagaimana cara mengobati penyakit kuning?

Perawatan harus komprehensif. Sangat penting untuk menentukan penyebab yang menyebabkannya, jika tidak perawatan mungkin tidak efektif.

Dengan etiologi yang diketahui, pengobatan penyakit kuning dilakukan bersama dengan penyakit yang menyebabkannya.

Untuk tujuan ini, terapi antivirus diresepkan untuk hepatitis, pengangkatan kalkulus atau tumor saluran empedu, pembatalan obat hepatotoksik, dll. Makanan diet dengan pembatasan lemak ditentukan, tabel No. 5 menurut Pevzner direkomendasikan.

Terapi detoksifikasi dan suplementasi defisiensi vitamin dan mineral juga dilakukan. Untuk meningkatkan pencernaan, preparasi enzim digunakan: creon, mezim, dan lainnya.

Bayi baru lahir menggunakan fototerapi (sinar ultraviolet).

http://lechenie-pechen.ru/lechenie/pokazateli-bilirubina-pri-zheltuhe-u-vzroslyh/

Bilirubin dengan penyakit kuning

Bilirubin di Jaundice - What He Says

Menurut dokter, penyakit kuning itu sendiri bukanlah penyakit. Ini lebih merupakan gejala yang jelas menunjukkan kerusakan pada hati, kantong empedu, atau beberapa patologi darah. Kulit dan sklera yang menguning terjadi karena tingginya kadar zat seperti bilirubin dalam darah. Kami akan mengerti untuk alasan apa peningkatan bilirubin dengan penyakit kuning dan betapa berbahayanya kondisi ini.

Apa itu bilirubin?

Faktanya, bilirubin adalah pigmen kuning, yang terbentuk selama pemecahan hemoglobin. Proses ini terus-menerus terjadi pada tubuh orang yang sehat, dan pigmen ini dikeluarkan dari tubuh melalui perut, bersama dengan feses. Ketika penyumbatan saluran empedu muncul atau gagal hati terjadi, proses mengeluarkan zat ini dari tubuh terganggu, yang berarti itu menumpuk di dalam darah. Sebagian, pigmen meninggalkan tubuh melalui ginjal dengan urin, serta melalui kulit, mengecatnya kuning.

Jenis penyakit kuning

Gangguan metabolisme normal bilirubin dapat terjadi pada tahap yang berbeda, yang menunjukkan penyakit tertentu. Untuk mengobatinya dengan benar, Anda perlu tahu apa yang ditandai dengan penyakit kuning ini atau itu dan bagaimana pigmen kuning ini berperilaku.

Ikterus suprahepatik

Dalam kasus kondisi ini, dokter mencurigai ada masalah dengan sistem darah. Ikterus seperti ini ditandai dengan peningkatan kerusakan sel darah merah, yang menghasilkan bilirubin bebas (tidak langsung) berlebih. Artinya, hati sama sekali tidak punya waktu untuk mendaur ulangnya.

Penyakit kuning hati

Penyakit ini terjadi jika terjadi kerusakan hati, dan karena itu dalam pengembangan hepatitis atau hepatosis. Dalam hal ini, hati menangkap bilirubin tidak langsung, mengubahnya menjadi garis lurus, tetapi tidak dapat dikeluarkan dari tubuh. Sebagai hasil dari proses patologis ini, pigmen kuning mengalir kembali ke dalam darah. Dokter mengidentifikasi masalah melalui analisis yang menunjukkan bahwa itu adalah bilirubin langsung yang meningkat. Selama perjalanan penyakit ini, penyerapan bilirubin juga terganggu, yang berarti bahwa tes akan menunjukkan peningkatan tingkat pigmen tidak langsung dan terkonjugasi (langsung).

Ikterus subhepatik

Ikterus ini terbentuk jika terjadi kegagalan fungsi kandung empedu, misalnya, ketika saluran tersumbat karena tumor atau penyakit batu empedu. Dalam hal ini, bilirubin tidak dapat meninggalkan tubuh, dan kembali ke darah. Tes darah menunjukkan bilirubin langsung tingkat tinggi, serta asam empedu.

Ikterus baru lahir

Ada yang namanya hemoglobin janin. Ini bukan pada orang dewasa, tetapi hanya pada bayi baru lahir. Namun, ketika bayi lahir, hemoglobin dewasa mulai disintesis secara intensif, sedangkan janin mulai runtuh dengan penuh semangat. Proses ini mengarah pada penampilan yang kuning pada anak-anak pada hari-hari pertama kehidupan. Hati sama sekali tidak punya waktu untuk menerjemahkan semua bilirubin tidak langsung menjadi garis lurus, yaitu tingkat zat tidak langsung meningkat, yang berarti bahwa dokter mendiagnosis penyakit kuning suprahepatik.

Penting untuk dicatat bahwa penyakit kuning pada bayi baru lahir bukanlah proses patologis, tetapi proses fisiologis, yaitu, sepenuhnya normal dan tidak memerlukan perawatan. Setelah beberapa saat, penyakit kuning bayi menghilang dengan sendirinya. Namun, jika bilirubin langsung (terkonjugasi) pada penyakit kuning meningkat dalam darah bayi yang baru lahir, sangat penting untuk dilakukan tes infeksi intrauterin atau hepatitis virus. Kesehatan untuk Anda dan anak-anak Anda!

Penyakit kuning

Penyakit kuning adalah penyakit di mana kulit dan selaput lendir menguning karena jumlah bilirubin yang berlebihan dalam darah. Ini berkembang jika laju pembentukan bilirubin melebihi tingkat eliminasi. Ini terjadi ketika kelebihan prekursor bilirubin dalam darah atau melanggar kejang (sel hati), metabolisme dan ekskresi.

Tanda-tanda awal penyakit kuning menguningnya kulit, mata, dan cairan tubuh.

Penyakit kuning bisa menjadi pertanda penyakit berbahaya lainnya, dan kemunculannya membutuhkan perawatan segera untuk dokter.

Penyakit kuning, Icterus, kata sifat Attributive, Icteric.

  • Kulit menguning.
  • Lendir menguning.
  • Sklera yang menguning.
  • Perubahan warna urin dan feses.
  • Pruritus

Siapa yang berisiko?

  • Penderita penyakit yang mungkin disertai penyakit kuning.
  • Bayi baru lahir yang belum menstabilkan pertukaran bilirubin.

Dengan penyakit kuning, kulit dan selaput lendir, sklera okular dan cairan tubuh menguning. Ini disebabkan oleh peningkatan kandungan bilirubin, yang memiliki warna kuning.

Apa itu bilirubin? Ini adalah pigmen yang terbentuk sebagai akibat dari kerusakan komponen darah - hemoglobin dan sel darah merah.

Setelah pembentukan tak terkonjugasi (tidak langsung, gratis), yaitu, tidak berhubungan dengan zat lain, bilirubin memasuki hati. Dalam sel hati, ia mengikat asam glukuronat. Kompleks yang dihasilkan disebut bilirubin terkonjugasi (langsung).

Kemudian bilirubin terkonjugasi dalam komposisi empedu memasuki duodenum, kemudian - di bagian bawah usus kecil dan di usus besar. Lebih lanjut, sebagian besar zat ini dihilangkan dari tubuh dengan feses.

Jenis-jenis penyakit kuning berikut dibedakan.

  • Ikterus suprahepatik terjadi dengan meningkatnya pembentukan bilirubin, yang terjadi, misalnya, dengan kerusakan berlebihan sel darah merah (anemia hemolitik). Ini meningkatkan fraksi bebasnya - bilirubin tidak langsung.
  • Ikterus hati disebabkan oleh kerusakan hati dan disebabkan oleh pelanggaran pemrosesan bilirubin oleh sel-selnya. Pada saat yang sama dalam darah meningkatkan kandungan bilirubin langsung dan tidak langsung. Akar penyebab ini mungkin pelanggaran alokasi bilirubin langsung dari hati ke empedu atau metabolisme bilirubin di hati.
  • Penyakit kuning subhepatik disebabkan oleh obstruksi saluran empedu dengan gangguan aliran empedu atau tumpang tindih saluran empedu yang umum (karena batu, peradangan, pembengkakan, dll.). Dalam hal ini, bilirubin langsung memasuki darah.

Warna kulit dengan penyakit kuning dapat berkisar dari kuning pucat hingga oranye terang. Beberapa bentuk penyakit disertai dengan perubahan warna urin dan feses. Ketika bentuk urin subhepatik menjadi warna bir, dan feses menjadi ringan (hingga putih).

Jika penyakit kuning tidak diobati, itu menyebabkan keracunan pada tubuh, termasuk efek toksik pada otak.

Manifestasi sisa dari penyakit kuning tergantung pada penyebabnya.

Penyebab paling umum dari penyakit kuning

  • Sirosis hati dalam stadium lanjut atau peradangan hati, yang mengarah hepatitis A, B, C, D, E, penyalahgunaan alkohol, paparan obat-obatan dan racun tertentu.
  • Obstruksi (penyumbatan) saluran empedu di dalam atau di luar hati. Ini mungkin karena penyakit batu empedu, lesi dan bekas luka di saluran empedu, atresia bilier, dan fitur bawaan dari saluran empedu. Batu empedu kadang-kadang menghalangi saluran empedu dan pankreas, yang dalam beberapa kasus menyebabkan penyumbatan saluran di luar hati.
  • Anemia hemolitik, malaria, penyakit autoimun, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, serta segala kondisi lain yang mengarah pada kerusakan sel darah merah yang signifikan dalam darah dan peningkatan pembentukan bilirubin.
  • Sindrom Gilbert. Pada orang yang menderita mereka, penyakit kuning dapat muncul sementara karena aktivitas fisik, stres atau asupan alkohol.
  • Ikterus fisiologis bayi baru lahir. Hati bayi yang baru lahir tidak segera dapat memastikan pertukaran bilirubin yang normal, akibatnya mereka sering menderita penyakit kuning untuk waktu yang singkat segera setelah lahir. Perawatan harus diambil untuk memastikan bahwa bayi-bayi ini membaik dalam waktu 48-72 jam. Jika ini tidak terjadi atau ikterus berkembang, maka, jelas, itu bukan disebabkan oleh pembentukan metabolisme bilirubin, tetapi oleh sebab lain (misalnya, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir).

Penyebab penyakit kuning yang lebih jarang

  • Sindrom Crigler-Nayar adalah penyakit keturunan yang dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi bilirubin yang serius. Mutasi gen menyebabkan defisiensi enzim yang diperlukan untuk menghilangkan bilirubin (asam glukuronat).
  • Dubin-Johnson dan Rotor Syndromes adalah penyakit keturunan yang berhubungan dengan kesulitan mengeluarkan bilirubin langsung dari sel-sel hati. Pada pasien dengan mereka, penyakit kuning sering intermiten.

Penting untuk membedakan penyakit kuning dan pseudo-yellowing, di mana kulit juga dapat memperoleh warna kekuningan, tetapi ini terkait dengan penggunaan wortel, labu, melon dalam jumlah besar - dalam hal ini, warna kulit berubah karena akumulasi sejumlah besar karoten di dalamnya. Reaksi ini bersifat sementara dan tidak terkait dengan kadar bilirubin dalam darah. Ciri khas dari pseudo-yellowing adalah kurangnya perubahan warna pada bagian putih mata.

Ketika penyakit kuning muncul, perlu untuk menentukan apa yang menyebabkannya, dan juga untuk mengetahui tingkat keparahannya - untuk ini, tingkat bilirubin darah ditentukan. Sebagai aturan, diagnosis dimulai dengan pemeriksaan hati. Tes darah dilakukan pada apa yang disebut panel hati, yang meliputi penentuan enzim berikut dalam darah:

Sebagai aturan, tes darah untuk hepatitis virus dilakukan. Dari studi non-laboratorium, hasil pemeriksaan USG hati sangat penting.

Rasio antara tingkat darah dari dua bentuk bilirubin, langsung dan tidak langsung, dapat bervariasi secara signifikan dengan berbagai jenis penyakit kuning. Rasio ini sangat penting untuk diagnosis banding penyakit yang mungkin disebabkan oleh penyakit kuning.

Ikterus: Gejala, Penyakit Ikterus yang Menyertai

Ketika seseorang tanpa pendidikan kedokteran mendengar kata penyakit kuning, paling sering itu berarti penyakit independen - hepatitis atau penyakit Botkin. Namun, dalam kedokteran, istilah penyakit kuning tidak hanya dikaitkan dengan hepatitis, tetapi juga dengan sejumlah kondisi patologis tidak hanya pada hati, tetapi juga pada organ lain. Tentang gejala penyakit kuning, varietasnya dan penyebab artikel kami.

Terjadinya penyakit kuning tentu terkait dengan pelanggaran pertukaran bilirubin dalam tubuh karena berbagai alasan. Gejala penyakit kuning dimanifestasikan dengan pewarnaan di kulit kuning, sklera mata, selaput lendir, ini disebabkan oleh akumulasi bilirubin di dalamnya karena hiperbilirubinemia (lihat penyebab peningkatan bilirubin dalam darah).

Etiologi penyakit kuning, semua tentang bilirubin

Dengan ikterus yang sebenarnya berarti kompleks gejala, yang dimanifestasikan oleh pewarnaan ikterik dari selaput lendir dan kulit dalam berbagai warna kuning, karena akumulasi bilirubin dalam darah dan jaringan.

Menurut mekanisme kejadiannya, penyakit kuning dapat terjadi karena salah satu dari tiga alasan utama:

  • kerusakan sel darah merah yang berlebihan - penyakit kuning hemolitik,
  • pelanggaran aliran empedu - obstruktif atau ikterus obstruktif
  • pelanggaran metabolisme bilirubin - ikterus parenkim

Setiap spesies yang dideskripsikan mencakup banyak subspesies alasan mengapa penyakit kuning dapat terjadi. Diantaranya: penyakit hati, pankreas, kantong empedu dan salurannya, berbagai keracunan, penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir dan banyak penyebab lainnya.

Faktor etiologis dalam terjadinya penyakit kuning adalah bilirubin - sejenis pigmen hemoglobinogenik. Biasanya, massa utamanya terbentuk selama pemecahan sel darah merah di sumsum tulang, hati dan limpa. Sebagian kecil bilirubin terjadi ketika sitokrom dan mioglobin dihancurkan. Bilirubin langsung dan tidak langsung dibedakan, pemisahan seperti itu didasarkan pada kekhasan metabolisme.

  • Bilirubin tidak langsung (sinonim: tidak terkonjugasi, gratis) memiliki toksisitas - ini adalah produk dari kerusakan heme. Konsentrasinya dalam darah tidak boleh lebih tinggi dari 16,2 μmol / l.
  • Bilirubin langsung (sinonim: terkonjugasi atau terikat) dibentuk dengan mengikat asam glukuronat. Ini mengalami proses detoksifikasi di hati dan siap untuk dieliminasi dari tubuh. Laju dalam darah tidak lebih dari 4,3 μmol / l.
  • Total bilirubin dalam darah sesuai dengan 0,5 hingga 20,5 μmol / l.

Jika jumlah bilirubin moderat, hati mengikat kelebihannya, dan jika konsentrasinya terlalu tinggi (atau ada pelanggaran aliran empedu), hati tidak punya waktu untuk mengikat bilirubin dan terjadi hiperbilirubinemia.

Pewarnaan icteric dari selaput lendir dan kulit pada manusia tercatat sudah dengan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah menjadi 34 μmol / l. Pertama, kekuningan muncul pada sklera mata dan pada selaput lendir mulut, kemudian menyebar ke wajah, telapak tangan, sol, setelah itu seluruh kulit tubuh berubah menjadi kuning. Perlu dicatat bahwa dengan penyakit kuning pada anak-anak, gejalanya mirip dengan gejala pada orang dewasa.

Terkadang warna kulit dan selaput lendir yang kekuningan bukan merupakan tanda hiperbilirubinemia. Sebagai contoh, kekuningan kulit dapat diamati pada seseorang yang mengkonsumsi produk yang mengandung terlalu banyak karoten (wortel, tomat, labu) - dalam hal ini terjadi penyakit kuning karoten, gejala yang menyerupai penyakit kuning normal.

Ikterus palsu dapat menyertai hipotiroidisme (hipofungsi tiroid) dan diabetes. Namun, harus dicatat bahwa tanpa adanya hiperbilirubinemia sejati, kekuningan hanya meluas ke kulit, dan pewarnaan kuning pada sklera mata tidak diamati.

Penyakit hati dan gejalanya

Penyebab paling umum dari penyakit kuning adalah penyakit hati. Dengan demikian, penyakit kuning hati (parenkim) terjadi sehubungan dengan kerusakan besar pada sel-sel hati, di mana struktur dan fungsinya terganggu, yang mengarah pada pelanggaran pemanfaatan bilirubin oleh hati dan pelanggaran pemindahannya dari tubuh. Penyebab utama ikterus parenkim adalah:

  • hepatitis - virus hepatitis A, B, C, mononukleosis, autoimun, bakteri, toksik, obat
  • sirosis
  • kanker hati

Hepatitis adalah istilah umum untuk sekelompok lesi peradangan hati. Untuk hepatitis, dimanifestasikan oleh penyakit kuning, gejalanya adalah:

  • Gejala pertama penyakit kuning dengan hepatitis dimanifestasikan oleh keracunan tubuh secara umum - demam, kelemahan, nyeri pada persendian dan otot, nyeri pada lengkungan kosta kanan, pergeseran dalam darah laboratorium dan tes urin
  • Hepatomegali - pembesaran hati
  • Sakit hati
  • Perubahan warna tinja dan urin
  • Gejala penyakit kuning pada orang dewasa juga adalah adanya telapak tangan yang tidak rata (“telapak hati”), pruritus dan spider veins - telangiectasias yang terletak di seluruh tubuh.

Sirosis hati adalah penyakit di mana fitur struktural parenkim hati terganggu secara signifikan. Hepatosit (sel hati) mati, menyebabkan gangguan di lokasi kapiler empedu dan pembuluh darah, fokus besar jaringan ikat muncul di situs sel-sel mati.

Hati kehilangan fungsi detoksifikasi, termasuk kemampuan untuk mengikat bilirubin dan kemudian mengeluarkannya dari tubuh. Sirosis hati adalah tahap akhir dari hepatitis, yang tidak segera diobati. Pada sirosis hati, gejala-gejala seperti melekat pada manifestasi ikterus parenkim yang sudah ada:

  • hepato-dan splenomegali - pembesaran hati dan limpa
  • gatal-gatal parah pada kulit
  • asites - penampilan cairan di rongga perut
  • varises umum - rektum, kerongkongan, dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur"

Pada tahap penyakit yang jauh lanjut, semua yang tercantum di atas bergabung: gagal hati, gangguan perdarahan, mengakibatkan pendarahan dan pendarahan internal (uterus, hidung, lambung), dan perubahan ireversibel di otak terjadi.

Penyakit kantong empedu dan gejalanya

Penyakit kantong empedu adalah penyebab ikterus obstruktif, di mana aliran empedu ke duodenum terganggu. Pelanggaran aliran empedu melalui saluran empedu terjadi karena berbagai alasan:

  • penyakit batu empedu - adanya batu di saluran empedu (lihat diet untuk kolesistitis, batu empedu - gejala, pengobatan)
  • neoplasma dengan etiologi berbeda - kandung empedu, saluran, serta pankreas atau hati
  • infestasi cacing (lihat cacing pada manusia)
  • aneurisma arteri hepatik
  • adanya perubahan cicatricial pasca operasi
  • divertikula duodenum
  • kompresi saluran empedu
  • atresia (tidak adanya) saluran empedu atau hipoplasia (perkembangan abnormal)
  • penyempitan (stenosis) saluran empedu

Gejala ikterus mekanis agak berbeda:

  • pewarnaan kekuningan-hijau pada kulit, selaput lendir dan sklera mata
  • pruritus dan demam
  • ada beberapa goresan pada kulit pasien (dengan jenis penyakit kuning ini, jumlah bilirubin dalam darah sangat tinggi)
  • Kotoran pasien yang tidak berwarna karena tidak ada sterkobilin
  • urin memiliki warna gelap yang kaya
  • ada juga rasa sakit di hati, tanda-tanda gangguan pencernaan dan perut (kehilangan nafsu makan, perut kembung, diare, sembelit, mual, dll).

Baru-baru ini telah ada pertumbuhan progresif dari patologi jinakopancreatoduodenal yang jinak dan ganas. Terutama sering tumor ini ditemukan pada orang tua dan salah satu manifestasi dari proses tumor adalah penyakit kuning kolestatik, yang ditandai dengan konsentrasi tinggi bilirubin terkonjugasi, langsung dalam darah.

Penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit kuning

Selain hepatitis, sirosis hati dan penyakit kandung empedu, ada banyak penyakit dan kondisi lain yang terkait dengan sindrom ikterik dan konsentrasi bilirubin yang tinggi dalam darah. Ini termasuk:

  • keracunan alkohol, disertai dengan kerusakan hati akut
  • ikterus fisiologis pada bayi baru lahir, yang gejalanya hilang dalam beberapa hari adalah kondisi sementara pada anak-anak, terkait dengan penghancuran hemoglobin sel darah merah janin pada hari-hari pertama kehidupan
  • anemia hemolitik kongenital (sel sabit, spherositik, thalassemia, dll.), jenis penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah penyakit kuning nuklir, di mana konsentrasi bilirubin tidak langsung yang tinggi terdeteksi dalam darah anak
  • hamil sakit kuning
  • beberapa jenis ikterus herediter - sindrom Dabin-Johnson, Rotor
  • beberapa penyakit menular - sepsis, demam tifoid, malaria
  • anemia hemolitik obat, dapat terjadi ketika mengambil sefalosporin, aspirin dan NSAID lainnya, insulin, kloramfenikol, levofloxacin
  • anemia hemolitik toksik - gigitan ular, serangga, keracunan tembaga sulfat, timbal, arsenik
  • memperoleh anemia hemolitik yang terjadi pada latar belakang proses autoimun dalam tubuh - rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik, limfogranulomatosis, leukemia limfositik
  • false jaundice - kulit menjadi kuning dengan penggunaan wortel, labu, jeruk, tomat dalam jangka panjang, serta penggunaan senyawa kimia tertentu - picric acid, acryca
  • Sindrom Crigler-Nayar, Gilbert, Lucy-Driscola

Banyak orang tertarik pada: apa saja gejala penyakit kuning dan bagaimana penularannya? Penyakit kuning bukanlah penyakit independen, itu hanya salah satu gejala patologis dari penyakit yang mendasarinya, yang penting untuk mengidentifikasi secara tepat waktu dan mulai sembuh. Penyakit kuning adalah lonceng tubuh yang mengkhawatirkan tentang perubahan kondisi kesehatannya.

Bilirubin. Tingkat kontennya. Jenis penyakit kuning

Semua orang memiliki sejumlah bilirubin dalam darah. Normalnya tidak boleh lebih dari 17,1 μmol / l. Kadang-kadang ada situasi ketika bilirubin dalam tubuh diproduksi dalam jumlah yang lebih besar daripada yang dapat dihasilkan oleh hati yang sehat selama berfungsi normal. Kandungan bilirubin juga dapat meningkat karena kerusakan pada hati, yang dapat mengganggu ekskresi bilirubin. Selain itu, ketika memblokir saluran empedu hati sangat lambat dan bilirubin dihilangkan dalam jumlah kecil. Tingkat kandungannya dalam darah terlampaui. Kondisi ini disebut hiperbilirubinemia. Bilirubin dalam tubuh ini terakumulasi hingga konsentrasi tertentu, dan kemudian menembus ke dalam jaringan, memberi mereka warna kuning. Kondisi ini disebut penyakit kuning.

Untuk memahami penyebab penyakit kuning secara lebih lengkap dan benar, Anda harus terlebih dahulu memahami bagaimana pertukaran bilirubin terjadi. Bilirubin muncul dari heme, yang dalam tubuh terutama terkandung dalam bentuk hemoprotein. Hemoglobin, dilepaskan oleh pemecahan eritrosit dewasa, adalah sumber bilirubin yang paling signifikan (70-80%). Sisa bilirubin terbentuk di bagian yang kira-kira sama dari hemoglobin eritrosit yang belum matang dan prekursornya di sumsum tulang dan dari enzim yang mengandung hem semacam itu seperti katalase, sitokrom, dll. Dalam hal ini, 250-400 mg adalah jumlah total di mana tubuh orang dewasa dibentuk setiap hari bilirubin manusia. Tingkat pada saat analisis - indikator 0,2-1,0 mg / dl.

Jika bilirubin yang terkandung dalam plasma mulai melebihi ambang batas yang diizinkan, maka penyakit kuning berkembang. Ini terjadi karena bilirubin, yang jumlahnya jauh melebihi, mulai mengikat dengan serat elastis konjungtiva dan kulit. Menurut mekanisme pembentukannya ikterus ada tiga jenis:

  1. Hemolitik (atau suprahepatik).
  2. Disebabkan oleh kerusakan parenkim pada hati (hepatoseluler).
  3. Disebabkan oleh obstruksi bilier (subhepatik atau mekanis).

Penyakit kuning hemolitik ditandai dengan pembentukan bilirubin tak terkonjugasi yang melimpah atau stagnasi dalam tubuh. Dalam plasma, total bilirubin meningkat karena tidak terkonjugasi. Tidak ada bilirubin dalam urin sama sekali. Ini karena ketidakmampuan bilirubin tak terkonjugasi untuk menembus saringan ginjal, yang tidak rusak. Penyakit kuning hemolitik dapat disebabkan oleh krisis hemolitik, malaria, hemolisis intravaskular, aksi toksin, defisiensi vitamin B12, serta transfusi darah yang tidak sesuai. Peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi bisa pada sindrom Gilbert. Orang-orang dengan sindrom ini hampir setiap waktu mencatat dalam kekuningan membran mukosa dan kulit mereka. Alasan untuk ini adalah bahwa hati tidak mampu menangkap, mengkonjugasi dan mengeluarkan bilirubin ke dalam kapiler empedu.

Pada ikterus parenkim, bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi meningkat secara bersamaan. Penyebab paling umum dari situasi seperti itu adalah gangguan pembersihan bilirubin tak terkonjugasi dari darah, gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi dari sel hati ke dalam kapiler empedu, serta bilirubin terkonjugasi dari kapiler hati empedu empedu ke dalam darah melalui sel hati yang rusak. Pada saat yang sama, peningkatan kadar bilirubin dalam serum disertai dengan peningkatan ekskresi ke dalam urin. Namun, pada tahap awal perkembangan penyakit dalam urin, bilirubin hampir tidak terdeteksi, sehingga tes ini tidak dapat disebut diagnosis dini.

Ikterus mekanik disebabkan oleh obstruksi hati pada saluran empedu, gangguan aliran empedu atau penutupan sempurna dari saluran empedu (tumor, inflamasi, batu, dll.). Dengan jenis penyakit kuning ini, kapiler hati diregangkan, karena empedu terakumulasi di hati, hepatosit mulai dikompresi, dan bilirubin terkonjugasi dilewatkan ke dalam kapiler darah. Normalnya dalam plasma meningkat, dan jika ambang ginjal yang diizinkan melebihi (sekitar 30 μmol / l), bilirubin muncul dalam urin.

http://www.medhelp-home.ru/bilirubin/bilirubin-pri-zheltuhe.html

Publikasi Pankreatitis